Гиперкалиемия – расстройство, при котором в плазме крови повышается концентрация калия и составляет выше 5 ммоль/л. Болезнь возникает вследствие нарушения вывода калия из организма или употребления человеком пищи либо лекарственных препаратов с большим его содержанием.

Обнаружить данное заболевание возможно при помощи ЭКГ, потому что высокий уровень калия проявляется нарушениями в работе миокарда. Помимо этого, повышенная концентрация калия характеризуется повышенной мышечной слабостью. Лечение для каждого пациента составляется индивидуально и основывается на диагностических показателях, изменениях в организме и общем состоянии здоровья больного.

Если вовремя не обратиться за помощью к специалистам, данная болезнь может повлечь за собой некоторые последствия, связанные с нарушениями сокращений сердца, среди которых: , нарушения ритма сердцебиения или полная остановка сердца. Это означает, что даже на начальных стадиях проявления недуга необходимо немедленно начинать интенсивное лечение.

Этиология

Основной причиной гиперкалиемии является задержка или недостаточная фильтрация почками калия. Кроме этого, недуг может быть вызван следующим рядом этиологических факторов:

• нарушениями структуры ткани почек;
• нефропатическими расстройствами;
• недостаточным поступлением кислорода в организм;
• разрушением , и ;
• чрезмерным употреблением спиртных напитков, никотином, наркотическими веществами, в частности кокаином;
• заболеваниями, вызвавшими расщепление гликогена, белков, пептидов;
• патологиями функционирования почек, при которых недостаточно выводится калий вместе с уриной;
• приёмом в больших количествах продуктов или лекарственных препаратов с высоким содержанием калия;
• некоторыми видами аутоиммунных недугов;
• врождёнными аномалиями строения или функционирования почек. Становится единственной причиной появления гиперкалиемии у детей. В таком случае у новорождённых младенцев концентрация калия составляет 7 ммоль/л и выше, а у детей старше одного месяца – более 5.5 ммоль/л.

Симптомы

Вне зависимости от того, что стало причиной возникновения гиперкалиемии, на ранних стадиях болезнь не проявляет себя никакими симптомами, а обнаруживается при диагностике совершенно других заболеваний, для которых необходимо проводить ЭКГ. В таких случаях единственным признаком болезни может быть изменение сердечного ритма, но для человека это протекает незаметно. По мере того как прогрессирует гиперкалиемия, количество сопутствующих симптомов увеличивается. К ним относят:

• уменьшение позывов к испусканию мочи, следовательно, из-за этого снижаются объёмы выводимой жидкости;
• рвотные позывы, наступающие неожиданно;
• боли в желудке разной интенсивности;
• повышенную слабость и утомляемость организма;
• приступы судорог;
• отёки нижних конечностей;
• обмороки (могут возникать довольно часто);
• снижение чувствительности и дискомфортное ощущение покалывания в нижних конечностях и на губах;
• прогрессирующий паралич (может затронуть дыхательную систему);
• отрешённость и апатия человека.

При несвоевременном обращении к врачу при обнаружении одного или нескольких симптомов гиперкалиемии у больного, может прекратиться дыхание и остановиться сердце, что повлечёт за собой смерть человека.

Диагностика

В самом начале диагностики гиперкалиемии необходимо выяснить причины и время проявления первых симптомов. Уточнить, не принимал ли в последнее время пациент лекарственные препараты, которые могли повлиять на баланс калия в организме.

Поскольку главным признаком гиперкалиемии является изменение сердечного ритма, первым средством диагностики является проведение ЭКГ. Данные такого обследования имеют довольно специфические особенности при таком заболевании, поэтому их нетрудно будет определить опытному и высококвалифицированному специалисту.

Но, несмотря на то, что результаты ЭКГ довольно информативны, необходимо провести лабораторные исследования крови и мочи. Именно они наиболее точно и чётко расскажут про уровень калия в плазме. Для здорового человека норму будет составлять от трёх с половиной до пяти моль/л, а при повышенном уровне – более пяти с половиной моль/л.

Если протекание болезни включает в себя почечную недостаточность, необходимо провести УЗИ-обследование этого органа. Тяжесть гиперкалиемии определяют по комплексу клинических симптомов, изменениях, выявленных с помощью ЭКГ, и концентрацией данного вещества в крови.

Лечение

Лечение гиперкалиемии полностью зависит от степени протекания заболевания и данных полученных на ЭКГ. При лёгком течении недуга, для которого характерны отсутствие изменения сердечного ритма, а калий в крови составляет не более 6 моль/л, терапия состоит в ограничении употребления калия (при помощи специальной диеты и отмене лекарственных средств, повышающих его концентрацию). Не менее эффективны слабительные препараты или клизмы, которые выводят калий с каловыми массами. При несильном нарушении функционирования почек назначают диуретики – для повышения фильтрации ими калия.

В тех случаях, когда уровень калия выше шести моль/л и имеют место существенные изменения на ЭКГ, необходимо срочное лечение гиперкалиемии, желательно в первые несколько часов после диагностики. Экстренно больному вводятся инъекции растворов хлорида и глюконата кальция - такие препараты должны помочь уже через несколько минут после введения. В случаях, когда этого не произошло, в течение часа необходимо провести инъекции повторно. Продолжительность действия таких веществ составляет около трёх часов, затем весь процесс заново повторяют.

Кроме этого, снижает уровень калия в организме раствор глюкозы, который необходимо вводить капельным путём. Если у пациента сохранилась способность почек к выделению, можно применять калийвыводящие диуретики. В тех случаях, когда лечение медикаментами не принесло ожидаемого эффекта, пациенту показан гемодиализ. После того как состояние больного пришло в норму, ему назначают специальную диету, которая основывается на ограничении употребления продуктов с высоким содержанием калия:

• твёрдый сыр и жирные кисломолочные продукты;
• орехи;
• капуста, баклажаны, салат, грибы, шпинат, сладкий перец, редис, чеснок, огурцы;
• тыква, виноград, цитрусовые, арбуз, земляника, дыня, персики и груши;
• сливочное масло;
• чай и зерновой кофе;
• крупа манная, овсяная и рис;
• бобовые.

Профилактика

Для того чтобы человеку избежать возникновения у себя такой болезни, как гиперкалиемия, необходимо:

• придерживаться вышеуказанной диеты;
• вести здоровый образ жизни, отказавшись от алкоголя, никотина и наркотиков;
• своевременно лечить заболевания почек;
• больным сахарным диабетом регулярно наблюдаться у врачей;
• отказаться от приёма лекарств без назначения специалиста;
• несколько раз в год проходить профилактические осмотры в клинике.

Гиперкалиемия – являет собой отклонение показателей калия в организме человека в большую сторону. Его может повлечь как сбои в работе почек, так и аномальный выход калия из клеток.

Также частыми причинами является нарушение кислотно-щелочного баланса и прогрессирующего неподконтрольного диабета.

Переизбыток калия возможен при обезвоживании и употреблении продуктов с насыщенной концентрацией калия, медикаментов, содержащими калий, и неспособности почек удалить концентраты калия с мочой.

Проявляется гиперкалиемия обычно слабостью в мышцах. Для точного диагностирования повышенного содержания калия применяют ЭКГ (электрокардиографию), потому что подъем количества калия в крови, отражается на работоспособности миокарда.

Код МКБ-10

Патология по международной классификации болезней состоит в группе «Нарушения водно-солевого обмена», сюда же относятся состояния при которых происходят щелочно-кислотные расстройства, с общей кодировкой Е 87.5.

Причины появления лишнего калия в крови

Для полного понимания того, откуда берётся гиперкалиемия, следует понимать, откуда появляется калий в организме, какие функции выполняет, и как происходит его выведение из организма.

Попадания калия в организм человека происходит с потреблением продуктов питания и жидкостей. Редко при большом употреблении калийсодержащей пищи и жидкостями каждый день, человеческий организм все равно поддерживает показатели нормы.

Что бы вывести такой электролит как калий, организм подключает работу почек, которые управляются гормонами.

Они могут как воздействовать скорейшему выведению калия, так и задержке его в организме.

Калий концентрируется внутри клеток, и поддерживается с нормальным уровнем в плазме.

Данный показатель не зависит от водного баланса организма, потому что только два процента калия находится за пределами клеток.

Большая его часть покидает организм с мочой (до 80 процентов), именно поэтому почки играют важную роль в поддержании нормального уровня калия в организме.

Главными причинами, провоцирующими гиперкалиемию, являются факторы, связанные с нерациональным распределением калия (в клетках и снаружи них), а также его накоплением в организме.

При избытке лейкоцитов, либо повышенной деформации тромбоцитов и эритроцитов, происходит утрата калия клетками. В такой ситуации, гиперкалиемии присваивают значение «ложной», так как концентрация внутри клеток других тканей организма не изменяется.

Наиболее распространёнными патологиями, при которых калий выделяется в пространство вне клетки, являются:

Лидирующее место, среди всех возможных причин появления гиперкалиемии являются проблемы с функционированием почек.

Как действует гиперкалиемия в почках?

Для того чтобы осознавать какие процессы происходят в почках при гиперкалиемии, следует понимать, что работоспособность почек зависит от следующих факторов:

• Количественного показателя работоспособных нефронов, которые являются самыми маленькими элементами структуры почек, и состоят из почечных трубочек и канальцев;
• Нормального содержания альдостерона, который является гормоном, выделяемым надпочечниками;
• Важно также нормальное поступление жидкости и удовлетворительное количество прибывающего натрия в крови.

Вышеперечисленные компоненты контролируют скорость КФ (скорость клубочковой фильтрации). Переизбыток калия регистрируется при падении СКФ ниже 15 миллилитров в минуту, или упадка выделяемой человеком мочи меньше одного литра за 24 часа.

Нормальные показатели скорости клубочковой фильтрации находятся на уровне 80-120 миллилитров в минуту.

Падающие показатели СКФ обычно являются признаками недостаточности почек, которая в свою очередь влечет гиперкалиемию. Также калий может задерживаться при помощи гормона ренина. Происходит это потому, что данный гормон активизирует работу альдостерона, и при упадке его в организме влечет к болезни Аддисона.

Это могут спровоцировать определенные медикаменты (Каптоприл, Индометацин). Преимущественно поражаются люди, страдающие от сахарного диабета и людей пожилого возраста.

Удар по ренину приходится и в следствии хронического нефрита, серповидноклеточной анемии, прямого повреждения почек, диабета.

Нарушение СКФ сопутствует недостаточности почек, при которой происходит отмирание тканей, влечет к скорому прогрессированию гиперкалиемии.

Симптомы гиперкалиемии

Основным симптомом, сопутствующим гиперкалиемии является общая слабость в мышцах. Но существуют и другие симптомы, по которым можно заподозрить прогрессирование заболевания.

Среди них:

В множестве случаев, происходит протекание гиперкалиемии без симптомов, до наступления кардиотоксичности и осложнений. Так что при ощущении первого симптома – общей усталости, следует сразу обращаться в больницу, для дальнейшего обследования.

Диагностика

Диагностирование данной патологии происходит при насыщении калия в плазме более 5,5 ммоль/л. В особо редких случаях симптомы могут не проявляться. В детском возрасте показателем калия выше нормы принимают более 6 – 6,5 ммоль/л.

С возрастом эти показатели понижаются, и уже к одному месяцу они устанавливаются в пределах 5,7-6 ммоль/л. Причины, провоцирующие прогрессирование гиперкалиемии у детей ничем, не отличаются от взрослых.

Превышение показателей калия в крови больше 8 ммоль/л. могут повлечь остановку сердца.

Тяжелые формы гиперкалиемии нуждаются в скорейшем лечении. Это должны иметь в виду, в первую очередь пациенты, страдающие от недостаточности почек, развивающейся недостаточности сердца, употребляющие диуретики (мочегонные препараты) и ингибиторы АПФ (профилактика сердечной и почечной недостаточности), либо пациенты с другими патологиями почек.

Постановка диагноза состоит из: осмотра, изучения анамнеза и принимаемых препаратов, определения уровня калия в крови и моче, проведении ЭКГ (электрокардиографии), а также при поражении почек – УЗИ (ультразвукового исследования).

Дополнительными исследованиями при гиперкалиемии считают:

• Клинический анализ крови ;
• Биохимия крови . Позволяет получить точные данные об уровне концентрации калия в крови;
• Электрокардиограмма (ЭКГ) . Позволяет определить явные отклонения, характерные при гиперкалиемии. В результатах кардиограммы отмечается показатель Т зубец, который указывает на проблему в сердечной мышце. При прогрессировании гиперкалиемии, без надлежащего лечения, происходит исчезновение Р зубцов, что гласит о тахикардии желудочков, либо их фибрилляции, а в крайних случаях и асистолии;
• Ультразвуковое исследование почек (УЗИ) . Данное исследование помогает определить состояние почек, и наличие отклонений в них.

Какое отношение между гиперкалиемией и сахарным диабетом?

При наличии у пациентов диабета по первому типу, важно для сохранения жизни концентрация инсулина. При повышении калия в крови происходит диабетический кетоацидоз (нарушение углеводного обмена), который является болезненным осложнением диабета.

При недостаточном количестве инсулина, растет уровень глюкозы, достигая верхних критических показателей. Высокий её уровень провоцирует щелочно-кислотные процессы, что заставляет калий выделятся из клеток.

У диабетиков регистрируется низкая работоспособность почек, по удалению калия из организма. Следовательно, уровень калия растет и прогрессирует гиперкалиемия.

Как лечат гиперкалиемию?

Терапия, при лечении данной патологии, направляется на восстановление нормального уровня калия в крови, устранения осложнений и симптомов, вызванных гиперкалиемией. Лечение разных степеней тяжести гиперкалиемии отличается.

К легким степеням тяжести относят концентрацию не более 6 ммоль/л, при нормальных показателях ЭКГ.

В таком случае терапия ограничивается:

• Введение диеты, с низким содержанием калия;
• Устранить влияние медикаментов, которые изменяют уровень калия в крови;
• Ввести диуретик (по выбору врача) петлевого воздействия, с целью усиленного выведения калия из организма.

Преимущественно рекомендуется Полистирол, который растворяют в сорбитоле. Этот препарат склеивает лишний калий и выводит его через слизь кишечника. Побочным эффектом является увеличение концентрации натрия в крови, так как происходит конвертация калия на натрий.

В рацион можно включить следующие продукты, снижающие показатели калия в крови:

• Свежие овощи. Из овощей отлично подойдет для устранения гиперкалиемии морковь, а также капуста;
• Продукты из категории зелени. Уместным будет употребление лука, спаржи, сельдерея и петрушки;
• Среди ягод, которые понижаю калий, можно отметить: клюкву, ежевику, чернику и клубнику;
• Свежие фрукты, такие как сливы, персики, ананасы, винограда, оказывают положительное влияние на калий;
• Цитрусовые: лимоны, мандарины, апельсины.
• Макароны;
• Проростки люцерны;

Помимо введения продуктов, понижающий калий, следует исключить из рациона те продукты, которые способствуют его росту.

Среди них:

• Арбузы;
• Любые виды шоколада;
• Орехи, фисташки, семечки любого вида, изюм;
• Пшеница;
• Лосось и тунец;
• Молочная продукция;
• Помидоры (томатные пасты), свёкла;
• Соевые продукты;
• Финики.

В случае легкой формы гиперкалиемии у грудничков, правильное питание необходимо как матери, которая кормит грудью, так и ребенку.

Приготовление быстрых блюд, таких как мивина, каши и супы в пакетиках и прочее, употреблять не рекомендуется.

Терапия при среднетяжелой и тяжелой степенях, подразумевает под собой более сильнодействующие и срочные меры по нормализации уровня калия в крови.

При скоплении калия в крови более 6 ммоль/л, и сопутствии этому отклонений в показателях кардиограммы (ЭКГ), нужна срочная терапия, направленная на перемещения калия прочь из организма.

В первую очередь нужно выполнить следующие действия:

1. Ввести глюконат кальция (10%), в объеме от десяти до двадцати миллилитров . Это предотвратит воздействие повышения калия на миокард. Вводить глюконат кальция следует только по назначению врача, и строго под его присмотром. Так как если ввести глюконат кальция, при употреблении гликозидов (Дигоксин), может начать прогрессировать аритмия, вызванная недостатком калия в организме. В случае отклонений на кардиограмме, в виде волны, либо прекращения деятельности сердца, поступление препарата можно увеличить до отметки в 10 миллилитров за две минуты.
   Облегчение наступит спустя пару минут, но продлится недолго. Спустя 30 минут всё возобновиться, так что действие только временное;
2. Применение инсулина в размерности 5-10 единиц в вену , со сразу следующим вводом раствора глюкозы концентрацией 50%, в размере 50 миллилитров, а также декстрозы, поможет понизить уровень калия спустя час, и продлится максимально долгое время. Продолжительность действия достигает нескольких часов. Пиковый эффект отмечается спустя полтора часа, после ввода;
3. Применение ингаляций с препаратом Альбутерол , понижает показатели насыщенности крови калием, на срок до полутора часов. Дышать необходимо 10 миллилитрами раствора;
4. В целях скорейшего удаления лишнего количества калия в организме при гиперкалиемии, применяют Полистирол сульфонат . Все перечисленные выше меры, не способны лечить недостаточность почек, её следует проводить при подключении к аппарату искусственной почки (гемодиализ).
5. Спорным вариантом является ввод NaHCO (бикарбонат натрия ). Введение его в организм ненадолго снижает показатели калия в организме. При наличии патологий почек, эффективность лечение таким способом падает.

Явно прогрессирующая и отображающаяся в показателях кардиограммы гиперкалиемия, ставит жизнь пациента под угрозу. При таких отклонениях нужно в срочном порядке применить лечение для нормализации калия в крови.

При недостаточности почек, пациенты подключаются к аппарату гемодиализа, для удаления большого количества калия в крови.

Аппарат гемодиализа

Эффективное лечение назначит только квалифицированный врач, так как индивидуальные показатели и сопутствующие заболевания у всех разные.

Но в большинстве случаев интенсивным курсом лечения является применение всех вышеперечисленных методов.

Для предотвращения рецидивов, необходимо тщательно следить за своим рационом питания и потреблением лекарственных препаратов. По всем вопросам лучше консультироваться у квалифицированного врача.

Как предотвратить появление гиперкалиемии?

Для того, чтобы предотвратить возникновение данной патологии, необходимо придерживаться определенного рациона питания, с примерно равным насыщением полезными веществами.

Корректировка рациона питания для профилактики повышенного калия следующая:

Поддерживать нормальное состояние организма помогут также сборы трав. Их можно настаивать и употреблять в качестве чая.

К таким травам относят:

• Крапиву;
• Лекарственный одуванчик;
• Листья Хвоща;
• Люцерна.

Прогноз специалистов

Смертельный исход возможен только при быстром прогрессировании гиперкалиемии и полном бездействии пациента. При обнаружении симптомов, и скорейшем обращении в больницу, лечение начинают в течение часа, после диагностирования патологии.

В случае легких форм заболевания, коррекция рациона питания в основном помогает решить вопрос и исход благоприятный. Но следует продолжать наблюдаться у врача.

В случае тяжелых стадий всё зависит от того, насколько быстро и эффективно будет назначено и применено лечение. Большую роль играют в таких ситуациях наличие патологий почек, и прочих заболеваний.

При достижении ремиссии следует нормализировать питание, и придерживаться дальше курса лечения, назначенного врачом, а также обследоваться у него регулярно.

Не занимайтесь самолечением и будьте бдительны!

Описание:

Гиперкалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.

О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при - уплощенные зубцы Т и волны U.

Симптомы:

Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.

Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и . В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.

Причины возникновения:

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при ), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия.

Редкая причина гиперкалиемии - семейный гиперкалиемический периодический . Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые .

Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель - воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения ; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).

Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.

Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения ). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).

Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск толстой кишки.
- наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать , однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.

Состояние, развивающееся вследствие повышения содержания калия в сыворотке крови (при этом его уровень превышает показатель в 5 ммоль/л). Гиперкалиемия диагностируется примерно у 1-10% пациентов, обращающихся в больницы.

Причины возникновения. Основные причины гиперкалиемии – нарушение перераспределения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное, а также задержка калия в организме. Может развиваться как следствие нарушения работы почек.

Подобное состояние провоцируют:

Почечная недостаточность, когда почками в течение суток выводится больше калия, чем поступает в организм;

Повреждение почечной ткани, вследствие которого гиперкалиемия развивается даже при пониженном (в сравнении со среднестатистическим показателем) потреблении калия;

Состояния, при которых корой надпочечников секретируется меньшее количество альдостерона, чем его требуется для нормального функционирования организма (гипоальдостеронизм).

Снижение уровня чувствительности эпителиальной ткани канальцев к альдостерону (отмечается у больных нефропатией, системной красной волчанкой, амилоидозом, при поражениях почечного интерстиция и т.д.)

Гиперкалиемию, обусловленную неправильным перераспределением внутриклеточного калия в кровь, провоцируют различного рода повреждения клеток и их разрушение, например, в ситуациях:

кислородного голодания,

уменьшения кровоснабжения тканей, а также при их некрозе;

развития синдрома длительного раздавливания тканей, ожогов;

передозировки кокаином;

гипогликемической болезни, обусловленной усилением расщепления гликогена и ферментативного гидролиза белков и пептидов, в результате которых высвобождается чрезмерное количество калия, приводящее к гиперкалиемии;

внутриклеточного ацидоза.

В последние годы распространенность гиперкалиемии возрастает в связи с увеличением количества назначений пациентам препаратов, призванных поддерживать на должном уровне системное артериальное давление и нормальный кровоток в жизненно важных органах – печени, сердце, почках, головном мозге. Эти препараты способны оказывать воздействие на РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновую систему) и спровоцировать гиперкалиемию.

Внимание! Чрезмерное употребление калийсодержащих продуктов способно вызвать гиперкалиемию лишь в тех случаях, когда параллельно в организме снижается и уровень выводимого вместе с мочой калия, то есть при нарушениях функции почек.

Симптомы. На начальных стадиях заболевание практически не проявляет себя и диагностируется случайно при сдаче анализов или при прохождении электрокардиограммы.

До этого единственным симптомом гиперкалиемии может быть лишь незначительное нарушение нормального сердечного ритма .

По мере прогрессирования патологического процесса возникают следующие симптомы:

спонтанная рвота,

желудочные спазмы,

• уменьшение количества позывов к мочеиспусканию, что сопровождается и уменьшением количества выводимой мочи;

  повышенная утомляемость,

  часто возникающие помрачения сознания,

  общая слабость,

  cудорожные подергивания мышц,

  изменение чувствительности и появление ощущения покалывания в конечностях (в кистях, стопах) и в губах,

  прогрессирующий восходящий паралич, затрагивающий дыхательную систему.

Диагностика. Проводится при помощи клинического анализа крови. Гиперкалиемия фиксируется при уровне калия плазмы более 5,5 мэкв/л. Так как тяжелая гиперкалиемия требует немедленного лечения, это должно учитываться у пациентов с почечной недостаточностью; прогрессирующей сердечной недостаточностью, принимающие ингибиторы АПФ и К-сберегающие диуретики; с симптомами почечной обструкции, особенно при наличии аритмии или других ЭКГ признаков гиперкалиемии.

Определение причины гиперкалиемии включает проверку препаратов, определение уровня электролитов, азота мочевины крови, креатинина. При наличии почечной недостаточности необходимы дополнительные исследования, включающие УЗИ почек для исключения обструкции.

Лечение. Способ лечения гиперкалиемии напрямую зависит от характера течения заболевания и причин его спровоцировавших. При критичном повышении уровня калия свыше 6 ммоль/л, когда пациенту угрожает остановка сердца, требуется внутривенное введение раствора хлорида или глюконата кальция. Обычно положительный эффект виден уже спустя 5 минут.

Последующая терапия предполагает назначение препаратов, тормозящих дальнейший процесс развития гиперкалиемии и развитие осложнений.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость ХПН в европейской популяции составляет 600 на 1 000 000 взрослого населения. В прошлом самой частой причиной ХПН был гломерулонефрит. Сейчас на первый план вышли сахарный диабет (71 на 1 000 000 в год) и АГ (57 на 1 000 000 в год).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Поскольку концентрация креатинина крови - недостаточный критерий в оценке тяжести заболевания почек, National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative (NKF-K/DOQI) определила её стадии, основываясь на величине СКФ. Согласно классификации NKF-K/DOQI различают пять функциональных стадий хронической патологии почек:

I - поражение почек с нормальной или увеличенной СКФ (90 мл/мин и более);

II - поражение почек с незначительным снижением СКФ (60-89 мл/мин);

III - поражение почек с умеренным снижением СКФ (30-59 мл/мин);

IV - поражение почек со значительным снижением СКФ (15-29 мл/мин);

V - тяжёлая почечная недостаточность (СКФ менее 15 мл/мин или диализ).

Если на I-IV стадиях основной метод лечения больных - лекарственная терапия, то при V стадии (тяжёлой почечной недостаточности) возникает необходимость в гемодиализе.

ЭТИОЛОГИЯ

К наиболее частым причинам ХПН относят:

Наследственные и врождённые нефропатии;

Первичные нефропатии;

Нефропатии при системных заболеваниях;

Нефропатии при обменных заболеваниях;

Поражение почек при сосудистых заболеваниях;

Урологические болезни с обструкцией мочевых путей;

Лекарственные поражения почек;

Токсические нефропатии.

ПАТОГЕНЕЗ

Снижение количества функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной саморегуляции клубочкового кровотока (система ангиотензин II-простагландины) с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста- β , а последний, в свою очередь, стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

С тех пор как стало известно, что токсические эффекты уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки крови больного ХПН, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на их роль - продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота), ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот - триптофана, тирозина и фенилаланина.

Таким образом, при ХПН существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.

ОСНОВНОЙ ОБМЕН

При ХПН часто отмечают гипотермию. Сниженная активность энергетических процессов в тканях, возможно, связана с угнетением уремическими токсинами работы К + ,Na + -насоса. На фоне гемодиализа температура тела возвращается к норме.

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Изменения в работе К + ,Na + -насоса приводят к внутриклеточному накоплению ионов натрия и дефициту ионов калия. Избыток внутриклеточного натрия сопровождается осмотически индуцированным накоплением воды в клетке. Концентрация ионов натрия в крови остаётся постоянной вне зависимости от степени снижения СКФ: чем она ниже, тем интенсивнее экскретирует ионы натрия каждый из оставшихся функционирующих нефронов. Гипернатриемии при ХПН практически не бывает. В регуляции экскреции ионов натрия играют роль разнонаправленные эффекты альдостерона (задержка ионов натрия) и предсердного натрийуретического фактора (выведение ионов натрия).

По мере развития ХПН также происходит усиление экскреции воды каждым из оставшихся функционирующих нефронов. Поэтому даже при СКФ, составляющей 5 мл/мин, почки обычно способны поддерживать диурез, но за счёт снижения концентрационной способности. При СКФ ниже 25 мл/мин почти всегда отмечают изостенурию. Отсюда следует важный практический вывод: потребление жидкости должно быть адекватным для обеспечения экскреции суммарной суточной солевой нагрузки. Опасны как чрезмерное ограничение, так и избыточное введение жидкости в организм.

Содержание внеклеточных ионов калия зависит от соотношения калийсберегающих и калийснижающих механизмов. К первым относят состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (инсулин в норме увеличивает поглощение калия мышечными клетками), а также метаболический ацидоз (индуцирующий выход ионов калия из клеток). Снижению уровня калия способствуют чрезмерно строгая гипокалиемическая диета, употребление диуретиков (кроме калийсберегающих) и вторичный гиперальдостеронизм. Сумма этих противодействующих факторов выражается в нормальном или слегка повышенном уровне калия в крови у больных ХПН (за исключением терминальной фазы, для которой характерна выраженная гиперкалиемия). Гиперкалиемия - одно из самых опасных проявлений ХПН. При высокой концентрации калия (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде вплоть до остановки сердца.

ИЗМЕНЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

В результате канальцевого транспорта водородных и бикарбонатных ионов почки принимают активное участие в регуляции кислотно-щелочного равновесия. Ионы водорода активно выделяются путём канальцевой секреции в проксимальных отделах канальцев в обмен на ионы натрия. В просвете почечного канальца Н + взаимодействует с НСО 3 - с образованием Н 2 СО 3 . Гидролиз угольной кислоты приводит к образованию Н 2 О и СО 2 . СО 2 под воздействием карбоангидразы соединяется с ОН - (последний образуется в результате гидролиза воды), регенерируя НСО 3 - . Таким образом, почки располагают механизмом удержания бикарбонатных ионов в организме, важных в связывании ионов водорода.

Кроме бикарбонатного буфера, клетки почечных канальцев располагают аммиачным буфером. Аммиак синтезируется в клетках почечных канальцев в ходе гидролиза глутамина. Роль аммиачного буфера резко возрастает при избытке в организме кислотных остатков и увеличенной вследствие этого потребности в регенерации НСО 3 - .

Буферные системы почек справляются с задачей поддержания необходимой рН крови до тех пор, пока величина СКФ не снизится ниже 50% её нормального уровня. При дальнейшем её снижении мощности функционирующих нефронов не хватает, чтобы компенсировать силами бикарбонатного и аммиачного буферов образующиеся организме кислотные остатки. Не исключено, что в этих условиях организм подключает резервы других щелочных солей (фосфата кальция, карбоната кальция), содержащихся в костной системе. Тем не менее неизбежно наступает момент срыва суммарных компенсаторных возможностей буферных систем с развитием метаболического ацидоза.

ИЗМЕНЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Содержание циркулирующего в крови инсулина при ХПН повышено. Тем не менее в условиях ХПН часто нарушена толерантность к глюкозе, хотя значительной гипергликемии и тем более кетоацидоза не отмечают. Причин для этого несколько: резистентность периферических рецепторов к действию инсулина, внутриклеточный дефицит калия, метаболический ацидоз, повышение уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, гормона роста, ГК, катехоламинов). Нарушение толерантности к глюкозе при ХПН называют азотемическим псевдодиабетом (в специальной терапии этого состояния необходимости обычно не возникает).

ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРОВ

Гипертриглицеридемия и снижение содержания ЛПВП характерны для ХПН. В то же время содержание холестерина в крови остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм. Напротив, разрушение триглицеридов при ХПН ослаблено вследствие низкой активности ЛПЛазы.

ИЗМЕНЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА

Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении СКФ менее 25% от нормального уровня. Фосфор способствует отложению кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии. Кроме того, важной предпосылкой гипокальциемии является снижение синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола. Это активный метаболит витамина D, отвечающий за всасывание ионов кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует выработку паратиреоидного гормона, т.е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия (более часто у детей, чем у взрослых).

СЛЕДСТВИЯ ОБМЕННЫХ НАРУШЕНИЙ

Развитие АГ связано со следующими механизмами.

◊ Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.

◊ Активация прессорных систем: ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.

◊ Недостаточность почечных депрессорных систем (простагландинов, кининов).

◊ Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.

Повышенный риск развития атеросклероза в условиях ХПН связан с гиперлипидемией, нарушением толерантности к глюкозе, длительной АГ, гипергомоцистеинемией.

Ослабление противоинфекционного иммунитета обусловлено:

◊ снижением эффекторных функций фагоцитов;

◊ наличием артериовенозных шунтов (для гемодиализа): при нарушении правил ухода за ними они становятся "входными воротами" инфекции;

◊ патогенетической иммуносупрессивной терапией фоновых заболеваний (повышает риск интеркуррентных инфекций).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологические изменения в почках при ХПН однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХПН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством "рабочих" нефронов и нарушением почечных функций.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ИЗМЕНЕНИЯ ДИУРЕЗА

Полиурия и никтурия - типичные проявления ХПН вплоть до развития терминальной стадии заболевания. В терминальной стадии ХПН отмечают олигурию с последующей анурией.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛЁГКИХ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Застой крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически обнаруживают застойные явления в корнях лёгких, имеющих форму "крыла бабочки". Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа.

Плеврит при ХПН может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови.

АГ часто сочетается с ХПН. Возможно развитие злокачественной АГ с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение АГ на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие АГ в условиях терминальной ХПН обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).

Перикардит при адекватном ведении больных ХПН отмечают редко. Клинические проявления перикардита неспецифичны. Отмечают как фибринозный, так и выпотной перикардит. Для предупреждения развития геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.

Поражение миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить приглушенность тонов, "ритм галопа", систолический шум, смещение кнаружи границ сердца, различные нарушения ритма.

Атеросклероз венечных и мозговых артерий при ХПН может иметь прогрессирующее течение. Инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии особенно часто наблюдают при наличии инсулиннезависимого сахарного диабета.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Анемия при ХПН носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины анемии:

Снижение выработки эритропоэтина в почках;

Воздействие уремических токсинов на костный мозг (возможен апластический характер анемии);

Снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.

У больных, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития кровотечений, в результате чего развивается дефицит железа. Кроме того, плановый гемодиализ способствует "вымыванию" фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В.

Также при ХПН отмечают повышенную кровоточивость. При уремии происходит нарушение агрегационной функции тромбоцитов. Кроме того, с увеличением концентрации гуанидинянтарной кислоты в сыворотке крови происходит снижение активности тромбоцитарного фактора III.

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Дисфункция ЦНС проявляется в сонливости или, наоборот, бессоннице. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны "порхающий" тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля). Часть симптомов может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на ЭЭГ часто носят стойкий характер.

Периферическая полиневропатия характеризуется преобладанием чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей - чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии.

Некоторые неврологические нарушения могут быть осложнениями гемодиализа. Так, интоксикацией алюминием предположительно объясняют слабоумие и судорожные синдромы у больных, находящихся на плановом гемодиализе. После первых сеансов диализа ввиду резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

НАРУШЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЖКТ

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) - распространённые симптомы уремической интоксикации. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака.

Нередко у больных ХПН обнаруживают язвенную болезнь желудка. Среди возможных причин - колонизация Helicobacter pylori , гиперсекреция гастрина, гиперпаратиреоз.

Часто наблюдают паротиты и стоматиты, связанные с вторичным инфицированием.

Больные, находящиеся на гемодиализе, составляют группу повышенного риска в отношении вирусных гепатитов В и С.

ЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА

При описании патогенеза уже было указано на причины развития уремического псевдодиабета и вторичного гиперпаратиреоза. Часто отмечают аменорею; функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа. У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концентрации тестостерона в крови. У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.

ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ

Кожа в типичных случаях сухая, бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов. На коже обнаруживают геморрагические изменения (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. При прогрессировании ХПН в терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый "уремический иней".

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ КОСТНОЙ СИСТЕМЫ

Они обусловлены вторичным гиперпаратиреозом. Более чётко эти изменения выражены у детей. Возможны три типа повреждений: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит (характеризуется остеокластической резорбцией кости и субпериостальными эрозиями в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц), остеосклероз (усилена плотность костей, преимущественно позвонков). На фоне почечной остеодистрофии наблюдают переломы костей, наиболее частая локализация - рёбра, шейка бедренной кости.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Наиболее информативные диагностические тесты в диагностике ХПН -- определение максимальной (в пробе по Зимницкому) относительной плотности мочи, величины СКФ и концентрации креатинина в сыворотке крови. Диагностика нозологической формы, приведшей к ХПН, тем сложнее, чем позднее стадия ХПН. На стадии терминальной ХПН различия стираются. Различить ХПН и ОПН часто бывает сложно, особенно при отсутствии данных анамнеза и медицинской документации за прошлые годы. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, АГ, симптомами гастроэнтерита свидетельствуют в пользу ХПН.

Для ХПН характерна изостенурия. Относительная плотность выше 1,018 свидетельствует против ХПН. Снижение относительной плотности мочи, помимо ХПН, может наблюдаться при избыточном употреблении жидкостей, применении диуретиков, старении.

При ХПН гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора - повышено.

Для определения размеров почек используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак ХПН - уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия почки.

ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

При лечении основного заболевания во избежание резкого ухудшения функций почек следует исключить применение нефротоксических ЛС, а также рентгеноконтрастных методов исследования. Каждое из применяемых ЛС на фоне ХПН необходимо оценивать с точки зрения кумуляции и токсического воздействия.

ДИЕТА

Она должна содержать малое количество белка (0,8-0,6-0,5 г/кг/сут в зависимости от степени повышения концентрации креатинина в сыворотке крови, снижения СКФ). Для этого можно рекомендовать рис, овощи, картофель и сладкое. Строгость соблюдения малобелковой диеты следует ослабить при концентрации сывороточного альбумина ниже 30 г/л. Диета больных на плановом гемодиализе приближается к рациону здоровых. При низкобелковой диете (0,6-0,5 г/кг/сут) требуется добавление незаменимых аминокислот и кетокислот (10-12 таблеток "Кетостерила" в сутки) для снижения риска отрицательного азотистого баланса. Суточное потребление соли зависит от суточного выделения натрия и степени полиурии. При наличии гиповолемии и/или повышенной экскреции ионов натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует (например, при поликистозной болезни почек). При оптимальном режиме объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл.

ДИУРЕТИКИ

В условиях ХПН часто наблюдают резистентность к диуретикам, так как почечный кровоток снижен и препарат не поступает к месту действия. При снижении СКФ до 25-30 мл/мин тиазидные диуретики не назначают. Петлевые диуретики применяют в индивидуально подобранной дозе: так, при отсутствии реакции на введение внутривенно 40 мг фуросемида дозу следует увеличивать до получения эффекта (максимально допустимая доза - 240 мг).

КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИИ

В острой ситуации вводят петлевые диуретики, проводят коррекцию ацидоза, вводят соли кальция (физиологические антагонисты калия), применяют гемодиализ. При хронически сохраняющейся гиперкалиемии показано применение ионообменных полистиреновых смол по 40-80 мг/сут, иногда - в комбинации с сорбитом, вызывающим диарею.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

При стабильной ХПН обычно достаточно ежедневного поступления 20-30 ммоль бикарбоната натрия (1 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 ммоль этого вещества). Однако при внезапном экзоили эндогенном поступлении кислот при ХПН развивается сильный ацидоз. Для расчёта количества вводимого 4,2% раствора гидрокарбоната натрия в мл (V) используют формулу:

V = 1/2 × ВЕ × m,

где ВЕ - сдвиг буферных оснований, а m - масса тела, кг.

За один раз не следует вводить более 150 мл указанного раствора из-за опасности угнетения сердечной деятельности.

КОРРЕКЦИЯ КАЛЬЦИЕВО-ФОСФОРНОГО ОБМЕНА

Необходимо ограничить поступление фосфора с пищей до 700-120 мг/сут (уменьшают потребление бобовых, белого хлеба, молока, орехов, риса, какао, красной капусты). Для снижения гиперфосфатемии, вызывающей гиперплазию паращитовидных желез, помимо диетических мер, используют ЛС, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике: кальция карбонат внутрь после еды по 2 г/сут однократно ежедневно под контролем содержания кальция в плазме (при повышении кальция в плазме приём ЛС необходимо временно прекратить либо уменьшить дозу вдвое). Показаны также препараты эссенциальных кетокислот: кетостерил внутрь по 0,1-0,15 г/кг/сут длительно. Кетостерил способствует нормализации содержания фосфора и кальция в крови, уменьшает секрецию паратиреоидного гормона.

У больных в консервативной стадии ХПН при персистирующей гипокальциемии, несмотря на эффективную коррекцию гиперфосфатемии, и повышении концентрации паратиреоидного гормона до 200 пг/мл и выше назначают препараты витамина D длительно: кальцитриол по 0,25 мкг 1 раз в 2 дня при уровне паратиреоидного гормона 200-450 пг/мл и по 0,5 мкг 1 раз в день при содержании паратиреоидного гормона 450 пг/мл и более.

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Антигипертензивная терапия должна быть длительной и непрерывной. Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно повышая их до терапевтического уровня. Оптимальный уровень АД, который обеспечивает достаточный почечный кровоток и не индуцирует гиперфильтрацию, составляет 130/80-130/85 мм рт.ст. (если нет противопоказаний - ИБС, выраженного атеросклероза церебральных артерий). На более низком уровне (125/75 мм рт.ст) следует поддерживать АД у больных ХПН с протеинурией 1 г/сут и более.

Для лечения АГ при ХПН применяют следующие препараты.

◊ Петлевые диуретики (салуретики); тиазидные диуретики и спиронолактоны применяют в начальной стадии ХПН.

◊ Ингибиторы АПФ (противопоказаны при двустороннем стенозе почечной артерии, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, выраженной дегидратации, далеко зашедшей ХПН, а также при АГ вследствие циклоспориновой нефропатии, тяжёлой анемии).

◊ Блокаторы AT1-рецепторов ангиотензина (лозартан, валсартан, эпросартан) назначают при плохой переносимости ингибиторов АПФ.

◊ β -Адреноблокаторы - атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол и др. - применяют при тяжёлой ренин-зависимой почечной АГ и наличии противопоказаний к назначению ингибиторов АПФ и блокаторов AT1-рецепторов ангиотензина.

◊ Блокаторы медленных кальциевых каналов негидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) особенно эффективны при циклоспориновой нефропатии, а также при АГ, индуцированной эпоэтином.

◊ Из препаратов центрального действия применяют метилдопу, которая благоприятно влияет на почечный кровоток и может использоваться при беременности (дозу препарата при ХПН следует снизить 1,5-2 раза).

◊ α -Адреноблокаторы положительно влияют на почечный кровоток. Обычно применяют доксазозин по 2-8 мг/сут (чаще 4 мг/кг) в один приём.

На любой стадии ХПН противопоказаны ганглиоблокаторы, гуанетидин.

Предпочтительны ЛС длительного действия, метаболизм которых происходит в печени, например фозиноприл по 10-20 мг/сут однократно (при СКФ 40 мл/мин и менее - по 1/4 обычной дозы с постепенным увеличением до 5 мг/сут) или рамиприл по 2,5-5 мг 1-2 раза в день (при СКФ 40 мл/мин и менее - по 1/4 обычной дозы с постепенным увеличением до 5 мг/сут). При недостаточной эффективности указанные препараты комбинируют с диуретиком (фуросемид перорально по 40-80 мг 1-2 раза в неделю), уменьшив их начальную дозу вдвое.

Адекватного антигипертензивного эффекта лучше добиваться не путём повышения дозы препарата одного класса, а сочетанием препаратов различных групп, например: блокатор медленных кальциевых каналов + ингибитор АПФ + препарат центрального действия. Другие возможные комбинации: ингибитор АПФ + диуретик; α -адреноблокатор + β -адреноблокатор. β -Адреноблокаторы не следует комбинировать с дилтиаземом ввиду усиления угнетающего влияния на атриовентрикулярную проводимость.

В терминальной стадии ХПН после перевода больного на плановый гемодиализ лечение АГ заключается в соблюдении адекватного режима гемодиализа, ультрафильтрации и водно-солевого режима. При необходимости применяют блокаторы медленных кальциевых каналов или α -адреноблокаторы.

При неэффективности антигипертензивной терапии, особенно при подготовке больного к пересадке почки, выполняют двустороннюю нефрэктомию для перевода ренин-зависимой неконтролируемой АГ в объём-натрий-зависимую контролируемую.

При лечении АГ, развившейся после трансплантации почки, препаратами выбора служат ингибиторы АПФ и блокаторы медленных кальциевых каналов; диуретики нежелательны ввиду нарушения липидного спектра. Среди возможных причин рефрактерной к лечению АГ следует предполагать стеноз артерии трансплантата.

Гипертонические кризы в нефрологической практике отмечают реже, чем в кардиологической. Для купирования гипертонических кризов в условиях ХПН можно применять блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил по 5-10 мг внутривенно струйно или внутривенно капельно до суммарной дозы 30-40 мг). Наиболее сильный вазодилататор - нитропруссид натрия - назначают только внутривенно капельно (по 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы) в течение 6-9 ч при условии мониторинга АД (повторное введение этого ЛС более 1-2 раз недопустимо, ввиду накопления токсического метаболита - тиоцианата).

Следует учитывать, что одновременный приём препаратов, повышающих АД (ГК, эпоэтин, циклоспорин, НПВС) затрудняет антигипертензивную терапию. Одновременное применение гепарина натрия усиливает антигипертензивные эффекты и может привести к резкому снижению АД, поэтому терапию гепарином натрием следует начинать с небольшой дозы (15 000-17 500 ЕД/сут) и постепенно увеличивать.

АНТИГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Этот вид лечения важен, учитывая вклад атеросклеротических изменений сосудов в неиммунные механизмы прогрессирования нарушений почечных функций, однако информация по этому вопросу до конца не изучена. Для лечения гипертриглицеридемии предлагают гемфиброзил (в дозе 600-1200 мг/сут).

КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРУРИКЕМИИ

Его проводят при наличии клинических признаков подагры. Назначают аллопуринол в дозе 100 мг/сут.

КОРРЕКЦИЯ АНЕМИИ

Согласно новым Европейским рекомендациям, лечение почечной анемии нужно начинать на ранней стадии ХПН. Почечную анемию диагностируют при снижении концентрации гемоглобина менее 115 г/л у женщин и менее 135 г/л у мужчин до 70 лет или менее 120 г/л у мужчин старше 70 лет. Применяют эпоэтин бета по 20 МЕ/кг 3 раза в неделю подкожно или эпоэтин альфа по 20 МЕ/кг 3 раза в неделю (только внутривенно!) до достижения концентрации гемоглобина 120 г/л (как правило, это происходит в течение 3-4 мес). Если после начала лечения эпоэтином концентрация гемоглобина возрастает менее чем на 10 г/л за мес (прирост гематокрита менее 2%/мес), то недельную дозу препарата следует увеличить на 25%. Если повышение концентрации гемоглобина после начала лечения эпоэтином или после увеличения дозы превышает 20 г/л/мес (прирост гематокрита более 8%/мес), или если уровень гемоглобина превышает целевой, то еженедельную дозу снижают на 25-50%.

Для того чтобы у больных ХПН можно было достичь и поддерживать концентрацию гемоглобина на уровне более 120 г/л на фоне лечения эпоэтином или без такового, необходимо дополнительное назначение препаратов железа:

Железа гидроксид полимальтозат по 100-200 мг перорально однократно на ночь в течение 3 мес, или

Железа гидроксид сахарозный комплекс по 100-200 мг внутривенно 1 раз в неделю в течение 3 мес под контролем концентрации ферритина в сыворотке крови (оптимальный уровень - 200-400 мкг/л).

После достижения оптимального уровня концентрации гемоглобина и запасов железа в организме необходим приём препаратов железа в поддерживающей дозе 100 мг/нед или внутривенное введение по 100 мг 1 раз в 2 нед. Ликвидация дефицита железа снижает потребность в эпоэтине на 50-70% и поэтому снижает стоимость лечения. Пероральные препараты железа не следует принимать во время еды или с другими ЛС.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТА И ПЛЕВРИТА

В обоих случаях важен гемодиализ. При развитии тампонады сердца проводят перикардиоцентез с введением ГК, а при неэффективности - перикардэктомию.

ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

Показание к началу диализного лечения - снижение СКФ до 10 мл/мин (повышение концентрации креатинина в сыворотке крови до 9-10 мг/дл). Диализное лечение начинают при более низкой концентрации креатинина и более высоком уровне СКФ при развитии:

Стойкой гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л);

Злокачественной АГ с признаками ХСН;

Тяжёлой гипергидратации с риском отёка лёгких, головного мозга;

Уремической периферической полиневропатии;

Декомпенсированного метаболического ацидоза.

Переход к диализным методам лечения ХПН осуществляют в плановом порядке. При достижении уровня СКФ 15 мл/мин (креатинина 6-8 мг/дл) необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы (если больной будет лечиться регулярным гемодиализом) или начинать обучение больного самостоятельному (на дому) проведению постоянного амбулаторного перитонеального диализа.

Стационарный диализ - обязательный этап, который проходят все больные ХПН в первые месяцы активного лечения уремии. В этот период подбирают индивидуальный режим диализной терапии, водно-солевой режим и диету, добиваются исчезновения уремической интоксикации, гипергидратации, купируют АГ, анемию, нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Затем, после улучшения состояния, больного переводят на амбулаторный режим гемодиализа: 3 раза в неделю по 4 ч. Постоянная госпитализация показана при возникновении осложнений, для коррекции диализного режима, обучения домашнему диализу.

АДЕКВАТНЫЙ ДИАЛИЗНЫЙ РЕЖИМ

Рабочая группа по адекватности гемодиализа (NKF-DOQI - National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative) предлагает следующий вариант расчёта обеспеченной дозы диализа:

KtV = - ln (R - 0,008t) ++(4 - 3,5^R) × UF/W,

где KtV - доза диализа; ln - натуральный логарифм; R - отношение постдиализной концентрации азота мочевины к преддиализной; t - продолжительность диализа, ч; UF - объём ультрофильтра, л; W - масса больного после диализа, кг.

Персонал диализного отделения должен обеспечить минимально необходимую дозу диализа (KtV) 1,3 за сеанс при трёхразовом диализе.

Для большинства больных с ХПН необходимы 10-15 ч диализа в неделю. Индивидуальная программа зависит от остаточных функций почек, диеты, сопутствующих заболеваний. На фоне гемодиализа состояние больных претерпевает изменения. Подвергаются обратному развитию такие симптомы, как гипотермия, утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, перикардит. Становится возможным изменить диету больного: она приближается к рациону здорового человека. Тем не менее при наличии АГ необходимо рекомендовать ограничение хлорида натрия.

Перитонеальный диализ следует начинать у больных ХПН при сохранном диурезе и более низких значениях концентрации креатинина в сыворотке крови (или при СКФ 20 мл/мин и менее). Постоянный амбулаторный перитонеальный диализом предпочтительнее гемодиализа в следующих случаях:

У детей;

У лиц пожилого и старческого возраста с генерализованным атеросклерозом;

У больных с нестабильной стенокардией или дыхательной недостаточностью;

При сахарном диабете;

При миеломной болезни;

При наличии коагулопатий с выраженным геморрагическим синдромом;

У ВИЧ-инфицированных, носителей вирусов гепатита B и C.

При ХПН с тяжёлой анемией, АГ переносимость перитонеального диализа значительно лучше, чем гемодиализа.

Противопоказания к перитонеальному диализу:

Повреждения и деформации брюшной полости и позвоночника;

Спаечный процесс в брюшной полости;

Сердечно-сосудистые заболевания (аневризма брюшного отдела аорты, далеко зашедшая диализная кардиомиопатия с ХСН);

Инсульт и другие неврологические заболевания с нарушением координации;

Длительное лечение неселективными иммунодепрессантами или циклоспорином, развернутая стадия ВИЧ-инфекции;

Невозможность организации домашнего диализа.

Кишечный диализ (применение энтеросорбентов) используют для активного выведения продуктов азотистого обмена через ЖКТ. Эффективность кишечного диализа намного ниже, чем гемодиализа или перитонеального диализа. Поэтому кишечный диализ в настоящее время используют редко, преимущественно у больных с начальными стадиями ХПН. Применяют следующие ЛС:

Кремния диоксид коллоидный по 2-3 г в 100 мл воды за 1 час до еды или приёма ЛС 3 раза в день, курс лечения 15 дней в начале каждого месяца;

Метилкремниевой кислоты гидрогель по 15 г (запивая водой) за 1 час до еды 3 раза в день, курс лечения 14 дней в начале каждого месяца;

Лигнин гидролизный по 15 г в 100 мл вода за 1 час до еды или приёма ЛС 3 раза в день длительно.

ПЕРЕСАДКА ПОЧКИ

Пересадка почек показана в терминальной стадии ХПН. Противопоказания к пересадке почек: обратимое поражение почек, возможность поддержания полноценной жизни с помощью консервативного лечения, тяжёлые внепочечные проявления (опухоли, поражение венечных сосудов сердца, сосудов головного мозга), инфекция, активный гломерулонефрит, предшествующая сенсибилизация к тканям донора. Относительные противопоказания: возраст старше 60-65 лет, заболевания мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, окклюзивное поражение подвздошных и бедренных артерий, сахарный диабет, психические заболевания.

Почку пересаживают от совместимого донора или трупа. При пересадке почки, помимо Аг системы АВ0, учитывают Аг гистосовместимости (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) и эндотелиально-моноцитарную антигенную систему.

После выполнения пересадки проводят активную иммуносупрессивную терапию. В течение длительного времени для этой цели использовали азатиоприн, циклофосфамид, ГК, антилимфоцитарную сыворотку. Внедрение в клиническую практику циклоспорина значительно улучшило результаты выживаемости трансплантата, особенно трупной почки. В последние годы разработаны новые эффективные иммунодепрессанты - сиролимус и др.

Осложнения после трансплантации:

Острое отторжение трансплантата;

Побочные эффекты иммуносупрессивной терапии: цитопении, гепатит (азатиоприн), геморрагический цистит (циклофосфамид), нефропатия, тремор, гирсутизм, АГ (циклоспорин), сахарный диабет, ожирение, катаракта, язвы ЖКТ, асептические некрозы кости (преднизолон);

Рецидив основного заболевания в трансплантате и стеноз артерии трансплантата (диагностируют в 8% случаев);

Повышение частоты злокачественных новообразований (риск у больных после трансплантации почки в 100 раз выше, чем в общей популяции, особенно в отношении рака кожи и губы, лимфом, карциномы шейки матки, лёгкого, толстой кишки);

Вторичная инфекция (может возникать спустя любое время после трансплантации вследствие поражения обычными патогенными, а также оппортунистическими микроорганизмами). Возможны: инфекции мочевого тракта (60% больных), пневмония (20%), инфицирование раны или канюли, гепатит и сепсис, а также поражения, вызванные цитомегаловирусом (протекают бессимптомно или в форме пневмонии, гепатита, ретинита, энцефалита), Cryptococcus , Listeria monocytogenes (менингит), Pneumocystis carinii и Legionella pneumophila .

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от характера основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечебных мероприятий. Применение диализных методов и трансплантации почек значительно увеличило выживаемость больных ХПН. Конкретные показатели выживаемости зависят от возраста и нозологической формы. Среди факторов, ускоряющих прогрессирование ХПН, важное значение имеют системная АГ, атеросклероз, высокая протеинурия, диета с большим содержанием белка, фосфора, гиперпаратиреоз. Резкое ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием. Течение ХПН может осложняться развитием ОПН в результате гиповолемического шока, применения ЛС, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию; прогрессированием атеросклероза.

ПРОФИЛАКТИКА

Этиологическая и патогенетическая терапия может предотвратить развитие почечной недостаточности, привести к ремиссии или замедлить течение заболевания. Важно своевременно начать лечение хирургических и урологических заболеваний, способных вызвать ХПН (окклюзия мочевыводящих путей, стеноз почечных артерий). Следует максимально воздерживаться от применения нефротоксичных ЛС. С целью профилактики вирусного гепатита В пациентам, находящимся на гемодиализе, следует проводить вакцинацию.