Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Большинство медиков сходятся во мнении, что избыточная полнота ускоряет процессы старения. Накопление лишнего жира может происходить вследствие катаболических процессов, но вместе с тем оно ускоряет процессы старения . Факторов накопления лишнего жира немало.

Типы ожирения

Конституционное ожирение развивается у людей, наследственно предрасположенных к полноте. У таких людей расщепление жиров происходит крайне медленно, и вместе с тем углеводы и протеины довольно интенсивно превращаются в жиры.

Обычное ожирение развивается на фоне гиподинамии, сопровождающейся несбалансированным и неумеренным питанием. При таком образе жизни лишний жир образуется из незадействованных в производстве энергии питательных веществ. А гиподинамия сводит потребность в энергии до минимума, способствуя сохранению и увеличению жировых отложений.

Причины ожирения

Один из факторов возрастного накопления жировой массы – гиперадаптоз. В нервной системе истощается запас нейромедиаторов, и главным образом тех что вызывают возбуждение клеток. Это приводит к избытку концентрации глюкокортикостероидов в плазме крови .

Глюкокортикостероиды способствуют преобладанию катаболизма над анаболизмом. При этом катаболические процессы происходят как в мышцах, так и в жировой ткани. Однако распад белковых структур происходит более интенсивно. Организм отвечает на этот процесс, резко выбрасывая в кровь большое количество гормона инсулина. Инсулин сдерживает разрушительное воздействие глюкокортикостероидов на белковые структуры, усиливая анаболические процессы. Вместе с тем инсулин способствует еще более интенсивному анаболизму жиров, что и приводит к ожирению.

Снижение количества половых гормонов в крови, как и потеря к ним чувствительности клеточных рецепторов, также способствует ожирению. Это происходит потому, что половые гормоны способны функционировать подобно нейромедиаторам, стимулируя процесс расщепления жиров, а их отсутствие приводит к обратным последствиям.

Патологии эндокринной системы, вне зависимости от их происхождения, приводят к избыточному накоплению жира. К накоплению лишнего жира приводят следующие отклонения: недостаток гормона роста в крови, снижение секреции инсулиноподобного фактора роста (наблюдается при заболеваниях печени), гипотиреоз , гиперактивность надпочечников, инсулиннезависимый диабет .

Почему избыток жира в организме ускоряет процесс старения?

Жировая ткань – это не просто статичный склад жира. Клетки жировой ткани вполне самодостаточны, и они живут по тем же законам, что и клетки других тканей. Они требуют довольно большое количество питательных веществ – белков, углеводов, витаминов и аминокислот. Жировая ткань является самодостаточной, и в некотором роде даже более независимой и самоподдерживающейся. Ее независимость проявляется в том, что она впитывает в себя немалое количество тиреоидных и половых гормонов, и при этом усиливает процесс выброса в плазму крови гормона инсулина и глюкокортикостероидов. Таким образом возникает довольно сложная ситуация: чем больше в организме нарушены обменные процессы – тем интенсивнее растут запасы жира, а чем больше жира – тем больше нарушаются обменные процессы.

В организме человека протекает процесс, называемый липолизом. Липолиз - это непрерывное расщепление жира на глицерин и жирные кислоты, которые попадают в кровь. Отсюда следует, что чем большими жировыми запасами располагает организм, тем выше концентрация жирных кислот в крови.

В процессе «перекисного окисления липидов» (ПОЛ), при окислении жирных кислот кислородосодержащими свободными радикалами, они распадаются на крайне ядовитые вещества, гораздо более опасные, чем кислородосодержащие свободные радикалы. Продукты «перекисного окисления липидов» крайне ядовиты. Они реагируют с ДНК, провоцируя мутагенез, который сокращает жизнь ДНК. Разрывая мембраны клеток, продукты перекисного окисления липидов повреждают митохондрии – производители энергии. Поврежденные митохондрии не могут расщеплять жирные кислоты, что делает процесс перекисного окисления липидов еще более интенсивным.

Взвешивая минусы ожирения, создается впечатление, что нет такого заболевания, которое не усугубляется в своем течении вследствие накопления организмом лишних жировых отложений.

Человек часто попадает в порочные круги. К примеру: количество инсулина, выбрасываемого в кровь, зависит от количества потребленной пищи. Инсулин секретируется поджелудочной железой и попадает в кровь даже после усвоения питательных веществ. Он провоцирует снижение концентрации глюкозы в крови. Это вызывает аппетит. Здесь вырисовывается порочная зависимость: чем больше человек есть – тем больше он хочет есть. Выйти из подобных порочных кругов бывает очень непросто.

Как замедлить процесс старения?

Современная медицина утверждает: продолжительность жизни зависит от сочетания наследственного фактора и взаимодействия человека с окружающей средой в течение всей жизни. Наследственный фактор на сегодняшний день скорректировать невозможно. Однако наш образ жизни полностью находится в наших руках.

В целях минимизации процесса старения многие ученые и диетологи в дополнение к здоровому образу жизни советуют каждый день употреблять нижеперечисленные антиоксиданты (в т.ч. с применением биологически активных добавок Тяньши):
витамин Е – 400 МЕ (содержится в препарате Вэйкан);
β-каротин – 250 000 МЕ (содержится в препарате Вэйкан);
цинк – 15 мг (содержится в препарате Биоцинк);
селен – 0,1 мг (содержится в препарате Спирулина);
магний – 0.25 г (содержится в препарате Спирулина);

Этот курс антиоксидантов:
вдвое уменьшает вероятность внезапной смерти;
снижает вероятность смерти от злокачественной опухоли на 14%;
вдвое уменьшает вероятность сердечной недостаточности и инфаркта мозга;
снижает вероятность развития катаракты – на 35-40%.

Научные исследования на добровольцах, проведенные в КНР, доказали, что ежедневное употребление 20-30 мг β-каротина вместе с токоферолом и селеном снижают вероятность развития злокачественных опухолей у табакокурильщиков.

06.04.2016

Рост числа случаев ожирения принял характер эпидемии как среди взрослых, так и среди детей (1,2). Считается, что у взрослого человека имеется избыточный вес, если его индекс массы тела (ИМТ) составляет от 25 до 29,9 кг/м2, а ожирение – если ИМТ более 30 кг/м2. Если масса тела в два и более раз превышает нормальный вес, то говорят о морбидном ожирении.

Обновлено 04.07.2019 16:07

В настоящее время ожирение стало серьезной проблемой для США. В течение 1980-1990-х годов распространенность ожирения выросла на 50% и продолжает увеличиваться (3). Если 40 лет назад только 25% взрослых американцев страдали от избыточного веса или ожирения, то сегодня этот показатель вырос почти до 70% (3-5). Кроме того, доля населения с морбидным ожирением растет быстрее, чем доля американцев с избыточным весом или с умеренным ожирением (1,2,3,5). Согласно последним данным, курение, алкоголизм и нищета повышают риски набора лишнего веса. Если нынешние тенденции сохранятся, ожирение в США скоро обгонит курение и станет ведущей причиной смертности, которую можно было бы предотвратить (4-6). Более того, если нам не удастся в ближайшее время остановить эпидемию ожирения, то рост продолжительности жизни человека остановится, и процесс может повернуть в обратном направлении (7,8).

Ожирение является существенным фактором, определяющим вероятность смерти человека. Так, доказано, что и общее ожирение, и абдоминальное (преимущественно в области живота и верхней части тела) связано с повышенным риском преждевременной смерти (9). Однако врачи говорят о «парадоксе ожирения»: несмотря на то, что оно является фактором риска гипертонии, сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца, исследования указывают на то, что при наличии лишних килограммов люди с этими заболеваниями зачастую имеют более благоприятный прогноз, чем пациенты с нормальным весом.

Физиология ожирения

Адипоциты (жировые клетки) работают как эндокринный орган и играют существенную роль в развитии ожирения и его последствий (1,10). Адипоциты вырабатывают лептин - «гормон сытости». При его попадании в гипоталамус (отдел головного мозга) происходит подавление аппетита (10,11).

При ожирении уровень лептина повышается, что влияет на потребление пищи и энергетический метаболизм, развивается состояние резистентности (устойчивости) к лептину, когда организм перестает правильно оценивать его количество. Даже при повышенном уровне гормона сытости мозг считает, что организм голоден и вырабатывает грелин - «гормон голода», который стимулирует аппетит и заставляет человека искать еду.

В развитии лептинорезистентности также играет роль С-реактивный белок (СРБ) - ключевой белок острой фазы воспаления, уровень которого растет при ожирении (12). Он связывается с лептином, приводит к гиперлептинемии (состояние, при котором хронически повышен уровень лептина) и способствует развитию резистентности к нему.

Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему

Сердце - это орган, в основном состоящий из специальной сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани (миокарда). Два предсердия и два желудочка сердца организованы в два круга кровообращения: малый (легочный), благодаря которому кровь обогащается кислородом, и большой, с помощью которого кровь разносит кислород по всему телу.
Говорят о двух основных фазах работы сердца: систола (сокращение) и диастола (расслабление). В фазе систолы можно выделить два этапа:

1) сначала происходит сокращение предсердий и кровь из них попадает в желудочки;

2) потом желудочки сокращаются, и кровь из них попадает: из левого желудочка - к органам тела, из правого - к легким.

В фазе диастолы происходит расслабление сердечной мышцы и наполнение кровью предсердий: левого предсердия - обогащенной кислородом кровью из легких, правого - бедной кислородом кровью от органов и тканей.

Ожирение влияет на объем крови, который проходит через сердце. Больший объем крови сильнее давит на стенки сосудов кровеносной системы, то есть организм вынужден приспосабливаться к большим нагрузкам. Рассмотрим, как это происходит.

При ожирении увеличивается общий объем крови и, соответственно, сердечный выброс - количество крови, выталкиваемой сердцем за единицу времени. В основном увеличение сердечного выброса происходит из-за роста ударного (систолического) объема сердца - количества крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение (систолу). Также обычно незначительно повышается частота сердечных сокращений - благодаря активации симпатической нервной системы (13). Обычно у полных пациентов объем сердечного выброса растет по мере увеличения веса, а уровень периферического сосудистого сопротивления при любом артериальном давлении остается пониженным (14,15), то есть, тонус стенок сосудов снижается обратно пропорционально ожирению. Считается, что это адаптивный механизм, который позволяет до определенной степени поддерживать нормальное давление и сопротивление стенок сосудов в организме. Однако полностью компенсировать негативный эффект ожирения он не может. При увеличении растяжения сердечной мышцы возрастает сила сердечных сокращений, то есть увеличивается нагрузка на сосуды. Поэтому пациенты с ожирением чаще являются гипертониками, чем худощавые люди, и, как правило, увеличение веса связано с ростом артериального давления (13,15).

По мере повышения объемов и давления при заполнении кровью отделов сердца у людей с избыточным весом и с ожирением нередко увеличивается камера левого желудочка (13,14,16). Причем риск гипертрофии (увеличения) левого желудочка (ГЛЖ) возрастает независимо от возраста и артериального давления. Повышается вероятность изменений структуры сердца: концентрического ремоделирования миокарда и левого желудочка (17). Под ремоделированием понимают целый комплекс изменений, происходящих в сердце: утолщение стенок и самих мышечных волокон, увеличение количества компонентов сердечных поперечно-полосатых мышц и т.п. Помимо гипертрофии левого желудочка, ожирение часто является причиной расширения левого предсердия, это связано с увеличением объема циркулирующей крови и изменением объема заполнения левого предсердия во время диастолы (расслабления) (14,18). Все эти изменения повышают риск развития сердечной недостаточности. Увеличение левого предсердия также повышает риск развития мерцательной аритмии и соответствующих осложнений (19).

Клинические последствия ожирения

Гипертония - это заболевание, при котором наблюдается постоянное или регулярное повышение артериального давления. Обычно гипертония приводит к утолщению стенок желудочка сердца без расширения самой камеры - этот процесс относится к концентрическому ремоделированию, если масса левого желудочка не увеличивается. Если же она растет, то речь идет о концентрической гипертрофии левого желудочка. При ожирении обычно происходит расширение камеры левого желудочка без заметного увеличения толщины его стенок - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (мышечные волокна увеличиваются в длину и в ширину) (4,17).

При этом пациенты-гипертоники, страдающие ожирением, парадоксальным образом имеют больше шансов на выживание. Смертность от всех причин у людей с гипертонией, а также с избыточным весом и ожирением, на 30% ниже, чем у людей с нормальным весом (20), т.е. наблюдается парадокс ожирения. Аналогичные результаты были получены в других исследованиях гипертонии, которые показали, что повышенная смертность во всех случаях наблюдалась при крайних значениях ИМТ с обоих концов шкалы – как при слишком высоких, так и при слишком низких (21,22,23). Одно из объяснений – адаптация механизма поддержания артериального давления – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), гормональной системы, которая регулирует артериальное давление и объем крови в организме человека (24). Чем ниже активность РАСС, тем ниже артериальное давление.

Сердечная недостаточность - это синдром, при котором развивается острое или хроническое нарушение работы сердца, что приводит ухудшению кровоснабжения остального организма. При этом множество исследований утверждают, что такие пациенты имеют лучшие прогнозы, чем люди с сердечной недостаточностью, но с нормальным весом.
В ходе исследования Framingham Heart Study оказалось, что при увеличении ИМТ на каждые 1 кг/м2 риск развития сердечной недостаточности возрастал на 5% у мужчин и на 7% у женщин (25). Такой ступенчатый рост рисков наблюдался для людей с любым ИМТ. В другом исследовании с участием пациентов с морбидным ожирением примерно треть из них имела клинические симптомы заболевания, а вероятность его развития возрастала по мере увеличения продолжительности данного состояния (26). Наконец, по сравнению с лицами, ИМТ которых не был повышен, у пациентов с избыточным весом и ожирением наблюдалось снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (на 19% и 40%, соответственно) и от всех причин (на 16% и на 33%, соответственно) (27). А согласно еще одному исследованию, на каждые 5 единиц прироста ИМТ риск смерти снижается на 10% (28).

Исследователи считают, что избыточный вес тела может быть своего рода защитой (27-30). Прогрессирующая сердечная недостаточность - это катаболическое состояние (состояние распада), а у пациентов с сердечной недостаточностью и ожирением выше метаболический резерв (31-33). Доказано также, что жировая ткань производит растворимые рецепторы факторов некроза опухоли альфа (TNF-α) и может играть защитную роль у пациентов с ожирением и острой или хронической сердечной недостаточности путем связывания TNF-α и нейтрализации их негативных биологических эффектов (34). Помимо этого, циркулирующие в крови липопротеины (холестерин), уровень которых у пациентов с ожирением повышен, связывают и обезвреживают липополисахариды, играющие роль в стимулировании выработки воспалительных цитокинов, тем самым защищая пациента (31,35).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, при котором из-за поражения коронарных артерий нарушено кровоснабжение сердечной мышцы. Ожирение играет негативную роль в формировании таких факторов риска развития ИБС, как гипертония, дислипидемия и сахарный диабет (СД) (4,24,36,37). Чрезмерное ожирение тесно связано с первичным инфарктом миокарда (ИМ) без подъема сегмента ST – разновидностью инфаркта, часто встречающимся в молодом возрасте (38).

Мерцательная аритмия - опасное для жизни состояние, при котором электрическая активность предсердий составляет 350-700 импульсов в минуту, что не дает им сокращаться координировано. Ожирение повышает риск заболевания на 50% параллельно росту ИМТ (39).

Инсульт - это нарушение мозгового кровообращения. Говорят о двух видах инсульта: геморрагическом, когда из-за чрезмерного притока крови в мозг происходит разрыв артерии; и ишемическом, когда некоторые участки мозга, напротив, страдают от нарушений в поступлении крови из-за перебоев в работе сердца или атеросклеротических бляшек, закупоривающих сосуды. Доказано, что увеличение ИМТ на единицу повышает риск ишемического инсульта на 4% и геморрагического - на 6% (1,40). Рост риска развития инсульта коррелирует с растущей заболеваемостью гипертонией и протромботическим / провоспалительным состоянием, которое развивается по мере накопления избыточной жировой ткани, что также повышает вероятность заболевания мерцательной аритмией.

Внезапная сердечная смерть – этот посмертный диагноз практически здоровые пациенты с ожирением получают в 40 раз чаще людей с нормальным весом (13). Врачи связывают этот факт с повышенной чувствительностью сердца к электрическим импульсам при ожирении, что может являться причиной частых и обширных желудочковых аритмий.

Сонное апноэ - расстройство сна, при котором у спящего человека несколько раз за ночь останавливается дыхание. Организм нуждается в определенном количестве кислорода, которые поступает через стенки альвеол в легких. При ожирении развивается состояние альвеолярной гиповентиляции (41), при котором кислорода поступает недостаточно из-за того, что тучные люди неспособны дышать «полной грудью». Сонное апноэ вносит свой вклад в развитие гипертонии, а также активирует воспалительные процессы и повышает уровень С-реактивного белка (СРБ). Такие пациенты имеют повышенный риск гипертонии, аритмий, легочной гипертензии (15-20% случаев), сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта и смертности в целом (42).

Заболевание вен – еще один побочный эффект ожирения, развивающийся на фоне сочетания растущего внутрисосудистого объема и перегруженной лимфатической системы. Кроме того, негативный эффект оказывает снижение физической активности. В итоге при ожирении часто развивается венозная недостаточность и отеки (43), которые приводят к венозной тромбоэмболии и легочной эмболии, особенно у женщин (44,45).

Значимость снижения веса

Парадокс ожирения стал основой теории о том, что целенаправленное похудение не только не выгодно, но может даже нанести вред пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями (46,47-49). Однако оценка смертности не только по ИМТ, но и в зависимости от процента жира в организме и чистой мышечной массы, показала, что смертность среди людей, худеющих путем снижения количества жира, а не мышц, напротив, снижается (48,50).

Следует также учитывать возможные побочные эффекты похудения. Голодание, супернизкокалорийные диеты, жидкие белковые диеты и хирургические операции по лечению ожирения связаны с увеличением риска развития опасных для жизни аритмий (1). Аналогичная ситуация наблюдается и с различными препаратами для похудения, которые имеют ограниченную эффективность или довольно токсичны (51-53).

При этом доказано, что изменение образа жизни, включая введение физических упражнений и постепенное похудение на фоне ограничения калорийности, приводит к снижению риска развития сахарного диабета на 60%, что является значительно более эффективной профилактикой диабета, чем лечение метформином (54,55). Введение в медицинскую практику кардиореабилитации с физическими упражнениями снизило распространенность метаболического синдрома на 37% (56). А похудение у пациентов с ИБС улучшает показатели СРБ, уровня липидов и глюкозы в крови (57,58). При гипертонии снижение веса всего на 8 кг уменьшает толщину стенки левого желудочка (59). Даже при морбидном ожирении гастропластика (ушивание желудка) приводит к улучшению по всем показателям смертности (26), в том числе и для раковых пациентов, больных сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (60).

Выводы

Подавляющее большинство исследований подтверждает влияние ожирения на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на существование парадокса ожирения, согласно которому люди с лишними килограммами и сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют более благоприятный прогноз, чем худощавые пациенты с тем же диагнозом, исследования говорят о том, что снижение веса эффективно для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. По мнению ученых, необходимо проведение дополнительных исследований, ведь если текущая эпидемия ожирения продолжится, вскоре мы можем стать свидетелями печального завершения эпопеи по увеличению продолжительности жизни.

Список литературы

• Poirier P, Giles TD, Bray GA, et al. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association scientific statement on obesity and heart disease from the obesity committee of the council on nutrition, physical activity, and metabolism. Circulation 2006;113: 898–918.
• Klein S, Burke LE, Bray GA, et al. Clinical implications of obesity with specific focus on cardiovascular disease: a statement for professionals from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2004;110:2952–67.
• Flegal JN, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000. JAMA 2002;288: 1723–7.
• Lavie CJ, Milani RV. Obesity and cardiovascular disease: the Hippocrates paradox? J Am Coll Cardiol 2003;42:677–9.
• Manson JE, Bassuk SS. Obesity in the United States: a fresh look at its high toll. JAMA 2003;289:229–30.
• Sturm R, Well KB. Does obesity contribute as much to morbidity as poverty or smoking? Public Health 2001;115:229–35.
• Litwin SE. Which measures of obesity best predict cardiovascular risk? J Am Coll Cardiol 2008;52:616–9.
• Ford ES, Capewell S. Coronary heart disease mortality among young adults in the U.S. from 1980 through 2002: concealed leveling of mortality rates. J Am Coll Cardiol 2007;50:2128–32.
• Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N Engl J Med 2008;359: 2105–20.
• Martin SS, Qasim A, Reilly MP. Leptin resistance. J Am Coll Cardiol 2008;52:1201–10.
• Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Untangling the heavy cardiovascular burden of obesity. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5: 428–9.
• Enriori PJ, Evans AE, Sinnayah P, Crowley MA. Leptin resistance and obesity. Obesity 2006;14 Suppl 5:254S–8S.
• Messerli FH, Nunez BD, Ventura HO, Snyder DW. Overweight and sudden death: increased ventricular ectopy in cardiomyopathy of obesity. Arch Intern Med 1987;147:1725–8.
• Alpert MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Am J Med Sci 2001;321:225–36.
• Messerli FH, Ventura HO, Reisin E, et al. Borderline hypertension and obesity: two prehypertensive states with elevated cardiac output. Circulation 1982;66:55–60.
• Messerli FH. Cardiomyopathy of obesity: a not-so-Victorian disease. N Engl J Med 1986;314:378–80.
• Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO, Cardenas GA, Mehra MR, Messerli FH. Disparate effects of left ventricular geometry and obesity on mortality in patients with preserved left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 2007;100:1460–4.
• Lavie CJ, Amodeo C, Ventura HO, Messerli FH. Left atrial abnormalities indicating diastolic ventricular dysfunction in cardiopathy of obesity. Chest 1987;92:1042–6.
• Wang TJ, Parise H, Levy D, et al. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA 2004;292:2471–7.
• Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Obesity paradox in patients with hypertension and coronary artery disease. Am J Med 2007;120: 863–70.
• Wassertheil-Smoller S, Fann C, Allman RM, et al., for the SHEP Cooperative Research Group. Relation of low body mass to death and stroke in the systolic hypertension in the elderly program. Arch Intern Med 2000;160:494–500.
• Stamler R, Ford CE, Stamler J. Why do lean hypertensive patients have higher mortality rates than other hypertensive patients? Findings of the hypertension detection and follow-up program. Hypertension 1991;17:553–64.
• Tuomilehto J. Body mass index and prognosis in elderly hypertensive patients: a report from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly. Am J Med 1991;90:34S–41S.
• Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity, heart disease, and favorable prognosis-truth or paradox? Am J Med 2007;120:825–6.
• Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, et al. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med 2002;347:305–13.
• Alpert MA, Terry BE, Mulekar M, et al. Cardiac morphology and left ventricular function in normotensive morbidly obese patients with and without congestive heart failure, and effect of weight loss. Am J Cardiol 1997;80:736–40.
• Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, et al. Body mass index and mortality in heart failure: a meta-analysis. Am Heart J 2008;156: 13–22.
• Fonarow GC, Srikanthan P, Costanzo MR, et al. An obesity paradox in acute heart failure: analysis of body mass index and inhospital mortality for 108,927 patients in the acute decompensated heart failure national registry. Am Heart J 2007;153:74–81.
• Lavie CJ, Osman AF, Milani RV, Mehra MR. Body composition and prognosis in chronic systolic heart failure: the obesity paradox. Am J Cardiol 2003;91:891–4.
• Lavie CJ, Milani RV, Artham SM, et al. Does body composition impact survival in patients with advanced heart failure (abstr). Circulation 2007;116:II360.
• Lavie CJ, Mehra MR, Milani RV. Obesity and heart failure prognosis: paradox or reverse epidemiology. Eur Heart J 2005;26:5–7.
• Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T, Fonarow GC. Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:1439–44.
• Anker S, Negassa A, Coats AJ, et al. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors: an observational study. Lancet 2003;361:1077–83.
• Mohamed-Ali V, Goodrick S, Bulmer K, et al. Production of soluble tumor necrosis factor receptors by human subcutaneous adipose tissue in vivo. Am J Physiol 1999;277:E971–5.
• Rauchhaus M, Coats AJS, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet 2000;356:930–3.
• Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation 1983;67: 968–77.
• Lavie CJ, Milani RV. Cardiac rehabilitation and exercise training programs in metabolic syndrome and diabetes. J Cardiopulm Rehabil 2005;25:59–66.
• Madala MC, Franklin BA, Chen AY, et al. Obesity and age of first non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2008;52:979–85.
• Wanahita N, Messerli FH, Bangalore S, et al. Atrial fibrillation and obesity-results of a meta-analysis. Am Heart J 2008;155:310–5.
• Kurth T, Gaziano JM, Berger K, et al. Body mass index and the risk of stroke in men. Arch Intern Med 2002;162:2557–62.
• Trollo PJ Jr., Rogers RM. Obstructive sleep apnea. N Engl J Med 1996;334:99–104.
• Partinen M, Jamieson A, Guilleminault C. Long-term outcome for obstructive sleep apnea syndrome patients. Mortality. Chest 1988;94: 1200–4.
• Sugerman HJ, Suggerman EI, Wolfe L, Kellum JM Jr., Schweitzer MA, DeMaria EJ. Risks and benefits of gastric bypass in morbidly obese patients with severe venous stasis disease. Ann Surg 2001;234: 41–6.
• Tsai AW, Cushman M, Rosamond WD, Heckbert SR, Polak JF, Folsom AR. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism incidence: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology. Arch Intern Med 2002;162:1182–9.
• Goldhaber SZ, Grodstein F, Stampfer MJ, et al. A prospective study of risk factors for pulmonary embolism in women. JAMA 1997;277:642–5.
• Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, et al. The relationship between obesity and mortality in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:789–95.
• Fonarow GC, Horwich TB, Hamilton MA, et al. Obesity, weight reduction and survival in heart failure: reply. J Am Coll Cardiol 2002;39:1563–4.
• Allison DB, Zannolli R, Faith MS, et al. Weight loss increases and fat loss decreases all-cause mortality rates: results from two independent cohort studies. Int J Obes Relat Metab Disord 1999;23:603–11.
• Sierra-Johnson J, Romero-Corral A, Somers VK, et al. Prognostic importance of weight loss in patients with coronary heart disease regardless of initial body mass index. Eur Cardiovasc Prev Rehabil 2008;15:336–40.
• Sorensen TI. Weight loss causes increased mortality: pros. Obes Rev 2003;4:3–7.
• Connolly HM, Crary JL, McGroom MD, et al. Valvular heart disease associated with fenfluramine-phentermine. N Engl J Med 1997;337: 581–8.
• Albenhaim L, Moride Y, Brenot F, et al. Appetite-suppressant drugs and the risk of primary pulmonary hypertension. International primary pulmonary hypertension study group. N Engl J Med 1996;335:609–16.
• Zannad F, Gille B, Grentzinger A, et al. Effects of sibutramine on ventricular dimensions and heart valves in obese patients during weight reduction. Am Heart J 2002;144:508–15.
• Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393–403.
• Tuomilehto J, Lindstrцm J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343–50.
• Milani RV, Lavie CJ. Prevalence and profile of metabolic syndrome in patients following acute coronary events and effects of therapeutic lifestyle change with cardiac rehabilitation. Am J Cardiol 2003;92: 50–4.
• Lavie CJ, Milani RV. Effects of cardiac rehabilitation, exercise training, and weight reduction on exercise capacity, coronary risk factors, behavioral characteristics, and quality of life in obese coronary patients. Am J Cardiol 1997;79:397–401.
• Lavie CJ, Morshedi-Meibodi A, Milani RV. Impact of cardiac rehabilitation on coronary risk factors, inflammation, and the metabolic syndrome in obese coronary patients. J Cardiometab Syndr 2008;3:136–40.
• MacMahon S, Collins G, Rautaharju P, et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and effects of antihypertensive drug therapy in hypertensive participants in the multiple risk factor intervention trial. Am J Cardiol 1989;63:202–10.
• Flum DR, Dellinger EP. Impact of gastric bypass operation on survival: a population-based analysis. J Am Coll Surg 2004;199: 543–51.

По материалам Lavie C.J., Milani R.V., Ventura H. Obesity and cardiovascular disease: risk factor, paradox, and impact of weight loss // J Am Coll Cardiol. 2009 May 26;53(21):1925-32. doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.068.

Сегодня мы поговорим с Вами об одном из главных факторов риска развития артериальной гипертонии – избыточной массе тела. Если в организме накапливается слишком много жира, человек начинает страдать от избыточного веса. Количество тучных людей растет с каждым годом. По данным Всемирной организации здравоохранения в настоящее время самой «тучной» нацией в мире признаны американцы, которые рассматривают создавшуюся ситуацию как национальное бедствие. В нашей стране избыточную массу тела имеет около половины населения. По данным эпидемиологического исследования в России 10-20% мужчин и 40% женщин трудоспособного возраста в городах имеют уже клиническую форму избыточной массы тела – ожирение. Ожирение возникает при высокой степени избыточной массы тела, когда начинает выявляться определенная клиническая картина с характерными жалобами и симптоматикой.

Проблема избыточной массы тела важна в первую очередь потому, что с ней связан повышенный риск высокого артериального давления, мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сахарного диабета и др. Имеются четкие медицинские доказательства, что нормализация массы тела ведет к снижению артериального давления, а это в свою очередь уменьшает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Ожирение – это болезнь обмена веществ. Это – расстройство энергетического обмена, когда энергетическая ценность рациона питания превышает энергозатраты человека.

В большинстве случаев причиной этому служит малоподвижный образ жизни современного человека, а также его неправильное питание . Но могут иметь значение и нарушения обмена веществ, состояние нервной и эндокринной систем.

В развитии ожирения принимают участие ряд факторов, которые вызывают существенные изменения в регулировании инстинкта пищевого поведения. Дело в том, что чувство голода (аппетит) досталось человечеству от его предков в виде одного из основных биологических инстинктов. В процессе борьбы за существование преимущество получали те люди, которые имели повышенный аппетит. Таким образом, в процессе эволюционного развития это качество передавалось по наследству и закреплялось в потомстве. Теперь же «повышенный аппетит» потерял свой биологический смысл, а в связи с ростом производства рафинированных продуктов потребления он стал врагом человека, «виновником» его систематического или несистематического переедания. Регулируя свой режим питания только лишь аппетитом, современный человек нарушает принципы разумного питания, подвергая тем самым свой организм не только развитию ожирения, но и многих других болезней «обмена веществ: атеросклероза, подагры, диабета, желчекаменной и мочекаменной болезней и др.

К сожалению, чаще всего встречаются смешанные случаи, когда у больного имеется сочетание двух, трех и более патологий: например, ожирение и артериальная гипертония; ожирение, ИБС и желчекаменная болезнь. Но ожирение присутствует при них как самая весомая и неотъемлемая часть.

Многие недооценивают вредные последствия ожирения, особенно те люди, которые не страдают соответствующими комплексами и чувствуют себя при большой массе тела почти комфортно. Они глубоко заблуждаются, и это мешает им своевременно предпринимать действенные меры для сохранения нормальной массы тела.

Какие органы и системы поражаются при ожирении?

Ожирение нарушает жизнедеятельность всех органов и систем.

• Раньше и чаще всего (80%) при ожирении страдает сердечно-сосудистая система . Поражение сердца и сосудов связаны с жировой инфильтрацией сосудистой стенки, отложением жира в области «оболочек» сердца, а также смещением сердца («поперечное положение») в результате высокого стояния диафрагмы. Дистрофические изменения в миокарде и атеросклеротический процесс приводят к выраженному снижению сократительной способности миокарда. С другой стороны – разрастание жировой ткани приводит к повышению сопротивления в сосудистом русле, накапливанию жидкости в сосудах, что и является причиной повышения артериального давления.
• Нарушается функция дыхания: снижается вентиляция легких за счет уменьшения их жизненной и дыхательной емкости, что приводит к вторичным воспалительным процессам в различных отделах дыхательной системы (ларингиты, трахеиты, бронхиты, эмфиземы легких, пневмонии, пневмосклероз).
• На всех уровнях страдает система пищеварения : происходит растяжение и опущение желудка, нарушается моторика кишечника, развиваются венозные застои вплоть до геморроя, нарушаются функции поджелудочной железы и печени, усугубляющие имеющиеся нарушения инсулинового и жирового обменов и т.д. Более 40% тучных женщин страдают хроническими «каменными» и «бескаменными» холециститами.
• Болезни почек и мочевыводящей системы при ожирении обусловлены нарушениями водно-солевого обмена. У больных ожирением довольно часто появляются признаки задержки жидкости в организме и скрытые отеки. С повышением артериального давления состояние почек ухудшается.

Из-за большой массы тела страдает связочный и опорно-двигательный аппараты, наблюдаются определенные сдвиги и в состоянии желез внутренней секреции (щитовидной, половых, околощитовидных) и многое другое.

Различают два типа ожирения – по мужскому (яблоко) и женскому (груша) типу. Ожирение по мужскому типу характеризуется отложением жировой ткани в пределах верхней части туловища. Данный вид чаще приводит к таким осложнениям как повышение уровня липидов и сахара крови и к артериальной гипертонии. Ожирение по женскому типу связано с отложением жира в пределах нижних частей туловища (бедро, голень). Для него больше характерно изменения в области опорно-двигательного аппарата.

Мужской тип ожирения относится к брюшному наиболее неблагоприятному типу. Установить его можно путем соотношения окружности талии к окружности бедер. Риск сердечно-сосудистых заболеваний возрастает при соотношении у женщин более 0,8, у мужчин – более 1.

Можно ориентироваться только по окружности талии. Для этого нужно просто взять сантиметровую ленту и измерить ее объем. Если он более 80 см у женщин и более 94 – у мужчин, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний повышен. При окружности талии у женщин более 88 см, а у мужчин – 102 см риск очень высокий!

Обязательно нужно определиться, есть ли у Вас лишний вес? Из-за того, что все люди сложены по-разному, не существует такого понятия, как идеальный вес для всех. Существуют два различных понятия массы тела: нормальная и идеальная. Нормальная – средняя масса тела, которая наиболее часто встречается в определенной группе населения. Для каждой такой группы существует своя средняя нормальная масса тела. Идеальная масса тела – это та расчетная масса тела, которая ассоциируется с наибольшей продолжительностью жизни и с наибольшим здоровьем.

Для того чтобы проверить, укладывается ли Ваш вес в оптимальные рамки, необходимо подсчитать индекс массы тела (ИМТ) по формуле:

ИМТ = масса тела в кг: рост 2 в м

Если Ваш ИМТ:

• ниже 18,5: Вам бы не помешало набрать несколько килограммов
• от 20 до 25: поздравляем, Ваш вес в оптимальных рамках
• от 25 до 30: Вам бы не помешало сбросить несколько килограммов
• свыше 30: Вам необходимо сбросить вес, чтобы уложиться в промежуток от 25 до 30

Если по предложенным ранее формуле и схеме Вы определили у себя ожирение, нужно серьезно и вплотную заняться решением этой проблемы.

Похудеть можно за счет:

1. Повышения уровня энергетических затрат вследствие увеличения физической активности;
2. Сокращения количества и калорийности потребляемой пищи.

Нужно сделать так, чтобы организм затрачивал больше энергии, чем он получает с пищей.

Более подробно о физической активности мы поговорим на одном из наших последующих занятий. Главное, что необходимо предпринять в этом плане, это стать более активными в повседневной жизни, например, пройтись на работу или в магазин пешком вместо того, чтобы ехать на машине, подняться на нужный этаж по лестнице, а не на лифте и т.д. Можно попробовать новые виды физической активности, например, плавание, танцы, бадминтон или теннис. Повышение физической активности дает наибольший расход калорий, поступающих в организм с пищей. Шансы снизить вес и поддерживать его будут намного больше, если заниматься умеренной физической активностью. В конечном итоге, большинство людей с ожирением, ведущих неподвижный образ жизни, получают удовольствие от ходьбы. И целесообразнее заниматься физическими упражнениями не столько интенсивно, сколько более длительно по времени, т.к. занятия физической активностью только при продолжительности более 30 минут приводят к использованию жира как источника энергии.

Одна из ведущих ролей в лечении ожирения при артериальной гипертонии отводится диетотерапии.

Основные общие принципы составления диеты при ожирении:

• Резкое ограничение легкоусвояемых углеводов
• Ограничение жира животного происхождения
• Ограничение крахмалсодержащих продуктов
• Достаточное (250- 300 грамм) потребление белковых продуктов
• Потребление большого количества овощей (кроме картофеля) и фруктов (до 1 кг в сумме).
• Ограничение поваренной соли
• Ограничение острых закусок, соусов, пряностей,
• Частое употребление пищи (до 4-5 раз в день)
• Использование так называемых “зигзагов” в питании (разгрузочные дни)

Предлагаем Вашему вниманию необходимый набор продуктов на 1800 ккал

1. Мясо, рыба – до 200 г
2. Яйца – 0,5 штук
3. Молочные продукты (творог) – до 100г
4. Хлеб, хлебобулочные изделия: – до 150 г черного хлеба в день (гарниры из круп и макаронных изделий, картофеля можно вместо хлеба)
5. Блюда и гарниры из овощей и лиственной зелени – без ограничения
6. Фрукты, ягоды в сыром виде или компотов без сахара – до 400 г
7. Закуски: нежирная ветчина, докторская колбаса, неострый сыр – до 25 г
8. Масло сливочное, лучше маргарин, масло растительное – до 20 г
9. Напитки: чай, кофе некрепкий, соки, минеральная вода – до 5 стаканов
10. Поваренная соль – до 5 г.

Не надо начинать лечение ожирения с очень строгих диет и разгрузок. Лучше начать с 1500-1800 ккал, затем снизить до 1000 ккал, путем постепенного исключения из рациона наборов продуктов с более высокой калорийностью, заменяя их более низкими по калорийности продуктами. Не нужно добиваться быстрой потери массы тела, более 2- 4 кг в месяц для мужчин и 1- 2 кг в месяц для женщин, это вредно для организма. Снижение веса должно быть постепенным и медленным. Первоначальной целью должна быть потеря 10% от исходной массы тела за 6 месяцев и уменьшение окружности талии на 4 см.

В рационе больным с артериальной гипертонией должно быть увеличено количество продуктов, содержащих соли калия (печеный картофель, кабачки, тыква, курага, чернослив) и магния (каши, орехи). Необходимо еще большее ограничение поваренной соли. При сердечной недостаточности желательно шире использовать разгрузочные (особенно молочные, калиевые) дни.

Из наиболее часто применяемых низкокалорийных диет следует выделить следующие:

Диета 1 (1200-1500 ккал):

• Завтрак: 100 г отварного мяса, капуста, салат.
• Обед: 100 г отварной рыбы, морковь, яблоко.
• Ужин: 50 г нежирного сыра + 1 яйцо.
• На ночь - фрукты.

Диета 2 (1000-1200 ккал):

• Завтрак: 100 г сыра, 1 чашка кофе, 5 г сахара.
• Обед: 2 яйца всмятку, 1 чашка кофе, кусочек черного хлеба.
• Ужин: 200 г творога, 1 чашка чая, 5 г сахара.

«Модные» диеты бывают очень разные. К их выбору нужно подходить осторожно и критично! И применять с учетом калорийности только положенное для каждой диеты время. Так, диету 1 можно применять достаточно долго – 1-2 месяца, а диету 2, как более ограниченную по калорийности, только 1-2 недели.

Крайним вариантом диеты являются разгрузочные дни. Их можно применять 1-2 раза в неделю и только на фоне сбалансированных рационов в 1200-1800 ккал.

Запомните! Для проведения разгрузочных дней имеется много противопоказаний, их можно применять только после консультации с врачом.

К сведению. Существуют и другие методы лечения ожирения при артериальной гипертонии:

• Аутотренинг
• Лекарственная терапия
• Хирургическое лечение

1

1 ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава РФ

2 ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава РФ

В современном мире процент людей с ожирением год от года увеличивается. Основными причинами увеличения числа лиц с нарушениями массы тела являются нерациональное питание и снижение физической активности. Ожирение в настоящее время является неоспоримым фактором риска развития многих хронических неинфекционных заболеваний. Самые распространенные из них – заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной большинства случаев смерти во всем мире. Ежегодно от них умирает 17,5 миллионов человек. За ними следуют онкологические заболевания (8,2 миллиона), респираторные болезни (4 миллиона) и диабет (1,5 миллиона). Ряд исследователей отмечают связь профессиональной деятельности с развитием нарушений массы тела. Особого внимания заслуживают лица опасных профессий, например пожарные и спасители. Совокупность неблагоприятных факторов условий профессионального труда таких людей требует особого контроля и мониторинга состояния их здоровья. У многих пожарных диагностируется гипертония, гиперлипидемия и ожирение. Нарушение массы тела у таких лиц может привести не только к возникновению хронических неинфекционных заболеваний, но и к профессиональной непригодности. Однако существующие методы оценки состояния здоровья не позволяют определить взаимосвязи антропометрических показателей организма и риска развития хронических неинфекционных заболеваний среди лиц опасных профессий.

хронические неинфекционные заболевания

опасные профессии

факторы риска

ожирение

1. Алексанин С.С., Санников М.В. Эпидемиологический анализ результатов углубленных медицинских осмотров профессиональных спасателей МЧС России //Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. – 2009. – № 4. – С.5-9.

2. Алексеева Н.С. Совершенствование организации медицинской помощи пациентам с избыточной массой тела и ожирением: дис. ... канд. мед. наук / Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей министерства здравоохранения и социального развития». Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний Сибирского отделения Российской Академии медицинских наук. – 2009. – 158 с.

3. Андреев А.А. Состояние здоровья профессиональных спасателей МЧС России и направления оптимизации лечебно-профилактической помощи: автореф. дис... канд. техн. наук / Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России. – 2007. – 22 с.

4. Бигунец В.Д. Физиолого-гигиеническая характеристика профессиональной деятельности спасателей МЧС России: автореф. дис... канд. мед. наук /Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России. – 2004. – 21с.

5. БлиноваA.В. Артериальная гипертензия с метаболическими нарушениями: тактика ведения больных в амбулаторных условиях: автореф. дис... канд. мед. наук /Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет» Росздрава. – 2009. – 22 с.

6. Верзунов В.А. Гигиеническая оценка условий труда и состояние здоровья пожарных: дис... канд. мед. наук /Российская академия медицинских наук сибирское отделение восточно-сибирский научный центр Ангарский филиал научно-исследовательский институт медицины труда и экологии человека ГУ научный центр медицинской экологии. – 2006. – 131 с.

7. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев В.С. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 864 с. – (Серия «Библиотека врача-специалиста»).

8. Кононова Е.С. Клинико-функциональные особенности больных артериальной гипертензией в зависимости от величины массы тела: автореф. дис... канд. мед. наук /Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Смоленская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. – 2010. – 22 с.

9. Космодемьянский Л.В. Межсистемные формирования профессионального здоровья лиц опасных профессий: анализ, оценка и коррекция нарушений: дис... канд. мед. наук /Федеральное государственное учреждение «Всероссийский центр медицины катастроф "Защита" Министерства здравоохранения и социального развития Российской федерации». – 2011. – 203 с.

10. Лозовская И. Толще талия – короче жизнь // РГ (Федеральный выпуск). – 2013. – № 6187.

11. Неинфекционные заболевания. ВОЗ. Информационный бюллетень № 355. Январь, 2015. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs355/ru

12. Ожирение и избыточный вес. ВОЗ. Информационный бюллетень № 311. Январь, 2015 г. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/

13. Санников М.В. Клинико-эпидемиологическая характеристика состояния здоровья специалистов опасных профессий МЧС России: автореф. дис... канд. мед. наук /Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России, 2006. – 20 с.

14. Сукманова И.А. Сравнительная характеристика гемодинамических и биохимических показателей у мужчин и женщин с артериальной гипертензией в зависимости от индекса массы тела: автореф. дис... канд. мед. наук /Новосибирская государственная медицинская академия. – 2005. – 32 с.

15. Физическая активность. ВОЗ. Информационный бюллетень № 384. Февраль 2014 г. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs385/ru/

16. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Артериальная гипертензия. 2002; 1: 7–10.

17. Banes C. J. Firefighters" cardiovascular risk behaviors // Workplace Health Saf.-2014.-№62.-P.27-34.

18. Choi B, Schnall P, Dobson M, Israel L, Landsbergis P, Galassetti P, Pontello A, Kojaku S, Baker D. (2011). Exploring occupational and behavioral risk factors for obesity in firefighters: a theoretical framework and study design. Safety and Health at Work, 2(4), 301-312

19. Haslam D.W., James W.P. Obesity // Lancet. – 2005. – 366 (9492). – P. 1197–1209.

20. Jitnarin N., Poston W.S., Haddock C.K., Jahnke S.A., Day R.S. 6. An examination of the benefits of health promotion programs for the national fire service //BMC PublicHealth. 2013 Sep 5; 13:805.

21. Obesity and risk of job disability in male firefighters / Soteriades E.S., Hauser R., Kawachi I. et al. // Oxford journals occupational medicine. – 2008. – № 58. – P.245-250.

22. Overweight and obesity in UK firefighters / Munir F., Clemes S., Houdmont J. et al. //Oxford journals occupational medicine. – 2012. – № 62. – P.362-365.

23. Physician weight recommendations for overweight and obese firefighters, United States, 2011-2012./Wilkinson M.L., Brown A.L., Poston W.S. et al. // Preventing chronic disease. – 2012. – № 11. – Р.-116.

24. Reaven G.M., Abbasi F., mclaughlin T. Obesity, insulin resistance, and cardiovascular disease // Recent Progress in Hormone Research. – 2004. – Vol. 2, № 1. – P. 207-223.

25. Soteriades E.S., Smith D.L., Tsismenakis A.J., Baur D.M., Kales S.N. Cardiovascular disease in US firefighters: a systematic review // CardiolRev. 2011 Jul-Aug; 19(4): 202-15.

26. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S.et al Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study // Lancet 364. – 2005. – (9438). – P. 937–952.

Низкая физическая активность и несбалансированное питание ведут к развитию избыточной массы тела, а впоследствии к ожирению. Нарушение массы тела - это огромная мировая проблема. Ее частота настолько велика, что приобрела характер неинфекционной эпидемии. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ, WHO), количество людей, страдающих избытком массы тела, приближается к отметке 2 млрд . По статистике ООН, Россия вошла в двадцатку самых «полных» стран мира. Каждый четвертый россиянин - обладатель избыточного веса .

Истоки ожирения лежат в детском и подростковом возрасте, когда формируются основные пищевые пристрастия, привычки, образ жизни и идет становление обменных процессов в организме. Распространенность ожирения в детской популяции катастрофически растет как в России, так и за рубежом, и варьирует от 4,5 до 38 % .

Самые распространенные и вероятные причины ожирения у детей обычно переедание и отсутствие двигательной активности. Это зачастую связано с неправильным рационом питания, с пищевыми привычками, которые прививают взрослые. Диетологи утверждают, что подростковое ожирение часто случается в семьях, где 1 или оба родителя имеют лишний вес. При наличии одного родителя с избыточным весом риск развития заболевания у детей равен 30 %, а если этим страдают и мать, и отец - то риск составляет уже более 80 %. Детское ожирение является фактором, обуславливающим более высокую вероятность ожирения, преждевременной смерти и инвалидности во взрослом возрасте .

И в детском и во взрослом возрасте избыток массы тела представляет собой не только личную проблему человека, значительно снижая его качество жизни. Ожирение в настоящее время является неоспоримым фактором риска и предиктором многих хронических заболеваний . Этим отмечен рост медицинской, экономической и социальной значимости проблемы ожирения. Так, около 70 % больных с артериальной гипертонией и 90 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела или ожирение .

Среди хронических неинфекционных заболеваний особое место занимают сахарный диабет 2 типа (СД 2), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС) . В США, по данным национального института здоровья, ИБС является ведущей причиной смерти. Подобная картина типична для всех развитых стран.

Артериальная гипертензия (АГ) является величайшей пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Распространенность АГ в мире среди взрослого населения составляет от 450 до 900 млн (30-40 %), а в России - более 40 млн человек (39 % мужчин и 41 % женщин) . Часто АГ сочетается с ожирением, особенно его абдоминальным типом (АО) .

Проблема АГ в сочетании с ожирением находится в центре внимания современной медицины в связи с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смертности в сравнении с общей популяцией. У пациентов с ожирением АГ встречается до 6 раз чаще, по сравнению с лицами с нормальной массой тела, а наличие ожирения в молодом возрасте является фактором риска последующего ее развития . Сочетание ожирения с АГ увеличивает риск ИБС в 2-3 раза, а мозговых инсультов в 7 раз .

У людей с избыточной массой тела уровень систолического и диастолического АД в дневное время выше, чем у лиц с нормальной массой тела, а в структуре суточного профиля преобладает недостаточное снижение АД ночью. Даже при применении гипотензивной терапии у таких людей эти показатели выше нормальных значений, особенно у лиц с ожирением .

Основной причиной увеличения числа лиц с нарушениями массы тела считается развитие цивилизации. Прогресс привел к снижению потребности в ручном труде, снизил необходимость активного перемещения. По данным ВОЗ каждый третий взрослый человек в мире недостаточно активен . Это связано как с образом жизни человека, так и с его профессиональной деятельностью. Ряд исследователей отмечают связь профессиональной деятельности с развитием нарушений массы тела .

Особого внимания заслуживают лица опасных профессий, т.к., с одной стороны, они постоянно подвержены стрессам, а с другой - имеют нерегулярный график работы, ночные дежурства. Принятие решений и сама деятельность спасателей требуют точного анализа ситуации, максимально эффективных действий в ограниченное время и в экстремальных условиях, что предъявляет особые требования к профессиональному отбору и психологическому состоянию, определяющему профессиональную работоспособность .

Совокупность неблагоприятных факторов условий профессионального труда таких людей требует особого контроля и мониторинга состояния их здоровья. У многих пожарных диагностируется и недолечивается гипертония, гиперлипидемия и ожирение, а также имеются неправильные пищевые привычки и предельные физические нагрузки .

По данным Национальной ассоциации противопожарной защиты (США) в структуре заболеваемости пожарных 65-70 % болезней приходится на сердечно-сосудистые заболевания, что возможно обусловлено высокой напряженностью их труда .

В зарубежной литературе встречаются немногочисленные исследования отдельных категорий лиц опасных профессий, таких как пожарные и спасатели . По данным некоторых зарубежных исследователей, пожарные и полицейские являются одной из превалирующих групп в развитии ожирения. Например, в Северной Америке 80 % пожарных имеют избыточный вес или страдают ожирением . Из-за высоких показателей ожирения и сердечно-сосудистых событий ведущей причиной смертей во время дежурства среди пожарных являются сердечно-сосудистые заболевания .

В России в зависимости от стажа работы до 80 % спасателей имеют различную патологию внутренних органов. Максимальных значений этот показатель достигает при стаже работы до 3-х лет и более 6 лет профессиональным спасателем. Это обусловлено нарушением адаптационных механизмов в эти периоды. Преобладающими являются заболевания органов пищеварения, кровообращения, дыхательной, эндокринной и костно-мышечной систем .

При диспансеризации профессиональных спасателей МЧС России из Северо-Западного региона была выявлена связь заболеваемости и функционального состояния спасателей с возрастом и стажем работы по специальности . Однако данных об анализе распространенности избыточной массы тела и ожирения среди этой группы лиц нет.

В отечественной литературе встречаются данные об оценке нарушения взаимосвязи психических, психофизиологических и физиологических функций организма между собой среди лиц опасных профессий. Она позволяет определять характер и уровень изменения профессионального здоровья и выбирать методы его коррекции, направленные на нормализацию межсистемных взаимодействий . Однако эти методы не позволяют дать оценку взаимосвязи антропометрических показателей организма и риска развития хронических неинфекционных заболеваний среди лиц опасных профессий.

Заключение

Развитие сердечно-сосудистых заболеваний - АГ, ИБС, инфаркта миокарда и мозгового инсульта, а также сердечной недостаточности в свою очередь приводит к ранней инвалидизации и преждевременной смерти. Между тем сравнительное изучение распространенности нарушений массы тела у лиц опасных профессий в зависимости от рода профессиональной деятельности и детальное описание характера изменений в состоянии здоровья этой профессиональной группы в доступной литературе практически отсутствует.

Однако следует помнить о том, что нарушение массы тела у лиц опасных профессий может привести не только к возникновению хронических неинфекционных заболеваний, но и к профессиональной непригодности, что является невыгодным для экономики страны, т.к. может привести к потере высококвалифицированных кадров.

Потеря квалифицированных работников непосредственным образом сказывается на качестве и эффективности выполняемых работ, что в условиях ЧС может привести к несвоевременному оказанию помощи, а, следовательно, и к необоснованным жертвам среди населения.

Работа выполнена в рамках гранта Президента РФ МК-5330.2015.7

Рецензенты :

Лакшин А.М., д.м.н., профессор кафедры общей гигиены государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова», г. Москва;

Ярыгин Н.В., д.м.н., доцент кафедры медицины катастроф и безопасности жизнедеятельности государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Библиографическая ссылка

Архангельская А.Н., Бурдюкова Е.В., Ивкина М.В., Ластовецкий А.Г., Куденцова С.Н., Стулина Д.Д., Гуревич К.Г. ОЖИРЕНИЕ КАК ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКИХ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ЛИЦ ОПАСНЫХ ПРОФЕССИЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=22107 (дата обращения: 30.01.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Факторы, способствующие развитию ожирения

Классификацию ожирения

Лечение ожирения, программы по снижению веса

Немедикаментозная программа по снижению веса

О вреде дозированного голодания в борьбе с лишним весом, побочные эффекты и осложнения

Меры по профилактике ожирения

Обучающийся должен уметь:

Определять и оценивать окружность талии и индекс массы тела

Выявлять лиц, имеющих факторы риска развития ожирения

Проводить беседу с пациентом об общих принципах профилактики ожирения

Проводить беседу о рациональном «пищевом» поведении

Обучающийся должен владеть:

Проведением оценки состояния здоровья (определение веса, роста, индекса массы тела, окружности талии)

5. План изучения темы:

5.1. Контроль исходного уровня знаний.

5.2. Основные понятия и положения темы.

Ожирение является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся избыточным отложением жировой ткани в организме.

Традиционно ожирение определяют как излишнее накопление жира, которое увеличивает массу тела больше чем на 20% относительно идеальной массы, что отвечает данной возрастной и половой группе.

Ожирение - это распространенное патологическое состояние, которое представляет серьезную медико-социальную проблему в большинстве стран мира. По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) больше 30% населения планеты страдает от ожирения, а по некоторым данным от 40% до 80% населения развитых стран в возрасте после 25 лет имеют лишний вес. По сведениям ВОЗ, опубликованным в 2003 году, около 1,7 млрд. человек на нашей планете имеют избыточную массу тела или ожирение. Чаще всего оно встречается в США (34% - избыточная масса тела, 27% - ожирение), Германии и Канаде. Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу тела и 25% ожирение. Эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 г., что по сравнению с данными за 2000 г. составляет 45–50% взрослого населения США, 30–40% - Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

Начало XXI века ознаменовалось внезапным осознанием того факта, что ожирение стало для человечества действительно серьезной проблемой. Все возрастающее число новых случаев сахарного диабета типа 2 (СД типа 2), часто развивающегося в молодом возрасте и связанного с тяжелыми осложнениями и смертностью от сердечно-сосудистой патологии, стало оказывать влияние на сознание общественности и государства. Так как мы признали важность ожирения, изменился и наш взгляд на жировую ткань. Больше никто не рассматривает ее как ткань, которая только запасает жир. Теперь жировая ткань - это главный «виновник» многих патологических состояний. Но почему происходит так, что ткань, единственной целью которой мы признавали только накопление жира, вдруг приводит, при определенных обстоятельствах, к развитию и прогрессированию многих заболеваний?

Возможно, ответ лежит в понимании метаболизма животных, зимующих посредством спячки. Это достаточно разнородная группа, включающая бурых медведей, золотистых земляных белок, летучих мышей и лягушек, испытывает заметные фенотипические изменения в процессе зимней спячки, которая, как предполагается, повышает устойчивость организма к гипотермии, ишемии, бактериальной инфекции и атрофии мышц. Животные, зимующие подобным образом, готовятся к зиме при помощи запасания жира в имеющихся жировых клетках. Доказано, что непосредственно перед спячкой усиливается периферическая резистентность (нечувствительность) к инсулину, снижается утилизация глюкозы тканями организма. В течение зимней спячки млекопитающие теряют 10% массы тела, и после нее они просыпаются худыми и здоровыми. Подобное сезонное изменение фенотипа, характеризующееся периодически развивающейся резистентностью к инсулину и набором веса, рассматривается исключительно с точки зрения приобретения животными ряда преимуществ, не последним из которых является увеличение продолжительности жизни.

В противоположность этому человек построил свой образ жизни на постоянном потреблении пищи с постепенным увеличением массы тела из года в год. Мы как будто готовимся к зимней спячке, но никогда не зимуем подобным образом. Возможно, реакция, которая защищает организм на короткое время, потом становится причиной длительной инсулинрезистентности и связанного с ней риска развития сердечно-сосудистой патологии. Этот постоянный и неослабевающий с годами процесс, в конечном счете, приводит к истощению β-клеток поджелудочной железы и явной форме сахарного диабета.

Влияние ожирения на риск смерти .

Безусловно, ожирение является самостоятельным хроническим заболеванием, однако, вместе с тем, это и важнейший фактор риска развития многих заболеваний.

Многочисленные проспективные исследования убедительно показали четкую связь между увеличением массы тела и увеличением риска развития целого ряда заболеваний. Так, риск заболеть СД типа 2 увеличивается в 2 раза при ожирении I степени, в 5 раз - при ожирении II степени и более чем в 10 раз - при ожирении III–IV степени. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД типа 2 имеют ожирение различной степени.

Необходимо особо подчеркнуть, что избыточная масса тела часто ведет к увеличению риска возникновения целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний и в настоящее время определена как независимый и наиболее значимый фактор риска по сравнению с такими факторами, как повышение АД или курение.

Вклад ожирения в развитие сердечно-сосудистых заболеваний представляется комплексным, и очевидным подтверждением этого является установленная прямая зависимость между избыточной массой тела и повышением частоты развития не только ИБС, но и других сердечно - сосудистых заболеваний. Более того, ожирение ассоциируется с развитием нарушений липидного обмена. Известно также, что на фоне ожирения (как в сочетании с СД типа 2, так и без него) отмечается нарушение процессов свертывания крови.

Ожирение приводит к ускоренному прогрессированию заболеваний суставов, а также целого ряда заболеваний, сопровождающихся гипоксией (апноэ во время сна, дыхательная недостаточность).

Другими опасными состояниями, развивающимися на фоне ожирения, являются бесплодие, камни в желчном пузыре, боли в спине и ряд злокачественных процессов, которые чаще развиваются в эндометрии, предстательной железе, молочных железах и колоректальной области. Таким образом, установлена зависимость между ожирением и онкологическими заболеваниями.

Многочисленными исследованиями было убедительно доказано, что снижение массы тела достоверно уменьшает уровень артериального давления, многофакторно улучшает липидный профиль, снижает риск развития сахарного диабета (СД) 2-го типа. В противоположность этому прогрессирование ожирения приводит к увеличению инвалидизации и смертности населения.

В то же время авторы ряда исследований отрицают роль ожирения как независимого предиктора возникновения смерти от сердечно-сосудистых заболеваний или же считают, что влияние этого фактора на смертность значительно меньше, чем курения, артериальной гипертензии или гиперлипидемии.

Зависимость между смертностью и индексом массы тела представлена на рис. 1.

Повышенная смертность среди лиц с ожирением обусловлена, прежде всего, СД 2-го типа и сердечно - сосудистыми заболеваниями.

Депо жировой ткани .

Необходимо отметить, что белая жировая ткань (БЖТ) является основной тканью, сохраняющей энергию у человека. И в случае, когда энергия необходима, она не берется из циркулирующего «топлива» или запасов углеводов, а мобилизуется из БЖТ через процесс липолиза и расщепления триглицеридов до глицерина и неэстерифицированных жирных кислот.

Коричневая жировая ткань (КЖТ) больше «специализируется» на производстве тепла, нежели на организации запасов «горючего». КЖТ состоит из многоступенчатых жировых капелек и большого количества митохондрий. КЖТ иннервируют симпатические нервы, что обеспечивает прямую стимуляцию термогенеза через β 3 -адренорецепторы. Процесс производства тепла защищает от холода и обеспечивает регуляцию баланса энергии.

Ожирение у человека в основном характеризуется гипертрофией (увеличением объёма) жировых клеток. Однако у лиц с тяжелой, выраженной формой ожирения дополнительно увеличено количество (гиперплазия) жировых клеток вследствие привлечения «спящих» преадипоцитов, которых достаточно много во всех жировых депо.

Количество и распределение жира зависят от пола, возраста и образа жизни. И у мужчин, и у женщин количество жира с возрастом увеличивается.

У молодых мужчин без избыточного веса доля жира составляет не более 20%, а у пожилых может превышать 25% веса. У молодых женщин доля жира может быть меньше 30%, но затем постепенно возрастает и у пожилых превышает 35% веса. У женщин детородного возраста жира, в среднем, всегда больше, чем у их сверстников-мужчин. Количество жира может изменяться под влиянием многих лекарственных средств. Тип ожирения и распределение жира имеют большое значение для диагноза и прогноза.

В настоящее время выделяют 6 специализированных жировых депо:

1. подкожное

2. глубокое абдоминальное

3. ретроорбитальное

4. мезотериальное

5. парааортальное

6. сальниковое

Причем известно, что каждое из специализированных жировых депо обладает определенными особенностями функций. Тяжесть осложнений ожирения совсем не обязательно зависит от выраженности накопления общего жира. В тоже время они связаны с распределением жира в теле пациента.

Классификация ожирения по характеру распределения жировой ткани .

1. Андройдное (метаболическое, висцеральное, абдоминальное) - скопление жира преимущественно области живота и в верхней половине туловища называется ожирением по мужскому типу («яблоко»).

2. Гинойдное – в области бедер и ягодиц - ожирение по женскому типу («груша»).

Распределение жира в организме имеет принципиальное значение. Все чаще, в качестве индикатора риска развития патологии, связанной с ожирением, используется показатель окружности талии (ОТ) , отражающий преимущественное накопление жира в области живота (абдоминальной области), четко коррелирующий с данными КТ, ЯМРТ и денситометрии. Показатель ОТ признан более достоверным маркером риска развития большинства патологических состояний, связанных с ожирением, в том числе, и, риска повышенной смертности. Именно висцеральное жировое депо наиболее четко ассоциировано со всеми негативными последствиями как метаболического, так и сосудистого характера. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована и имеет более широкую сеть капилляров. Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, выражаются в повышении уровня кортизола, тестостерона у женщин, инсулина, норадреналина и снижении уровня тестостерона у мужчин. Все указанные факторы в совокупности могут способствовать напрямую или опосредованно – развитию метаболических нарушений. Особо следует подчеркнуть, что ожирение сопровождается нарушением действия инсулина на уровне периферических тканей - инсулинрезистентностью, которая в свою очередь обусловливает повышение уровней инсулина, кортизола, гормона роста в крови и изменение секреции половых гормонов, а также нарушение липидного профиля. В связи с этим инсулинрезистентность, развивающуюся на фоне ожирения, часто связывают с развитием СД типа 2, артериальной гипертонией и нарушениями липидного обмена. Почему именно висцеральное накопление жира так опасно - до конца неясно.

Табл. 2. Окружность талии и риск развития метаболических осложнений (ВОЗ, 1997)

Повышенный
Мужчины ≥ 94 см	Мужчины ≥ 102 см
Женщины ≥ 80 см	Женщины ≥ 88 см

Факторы, способствующие развитию метаболического ожирения .

1. Генетические – нередко признаки висцерального ожирения встречаются в пределах одной семьи.

   Мужской пол – висцеральное ожирение намного чаще встречается у мужчин, нежели у женщин, при отсутствии разницы в возрасте и ИМТ.

Функции жировой ткани.

В последнее время накоплено немало доказательств того, что жировые клетки, кроме роли наиболее важного резервуара энергии, выполняют ряд эндокринных и ауто/паракринных функций.

Функции жировой ткани:

1. Запасы энергии и метаболизм.

2. Иммунные

3. Механические

4. Температурные

5. Эндокринные, паракринные

Так, в настоящее время установлено, что продуктами секреции адипоцитов являются эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, α-фактор некроза опухоли (ФНО-α), другие цитокины (интерлейкин-6), лептин, инсулиноподобный фактор роста 1 и связывающие белки, ингибитор активатора плазминогена 1.

Диагностика ожирения .

Показателем, который наиболее часто используется для оценки стадии ожирения, является индекс массы тела (ИМТ). Данный индекс рассчитывается как соотношение массы тела, выраженной в килограммах, к росту в метрах в квадрате. Доказано, что ИМТ имеет высокий уровень корреляции с количеством жировой ткани в организме, поэтому он рекомендован ВОЗ как основной показатель при диагностике ожирения.

ИМТ рассчитывается по следующей формуле:

ИМТ = В/Р2,

где ИМТ - индекс массы тела, В - вес (кг), Р2 - рост в квадрате (м2).

Дефицит веса – ниже 18,5 кг/м 2 ;

Нормальная масса тела – 18,5 -24,9 кг/м 2 ;

Избыточной массе тела соответствует показатель – 25,0–29,9 кг/м 2 ;

Ожирению I степени - 30,0–34,9 кг/м 2 ;

Ожирение II степени - 35,0–39,9 кг/м 2

Ожирение III степени- выше 40,0 кг/м 2 .

Причины ожирения.

Причины ожирения многообразны. В различной степени на массу тела и распределение жировой ткани в организме влияют как внешние (характер питания, уровень физической активности), так и психологические, наследственные, а также медицинские факторы.

По данным литературы, главными причинами, способствующими развитию ожирения, являются «плохие гены» и «слишком хорошие факторы окружающей среды».

Исходя из этого, ожирение можно определить, как синдром, который возникает в результате взаимодействия многих факторов: физических, биохимических, метаболических, поведенческих, которые приводят к повышенной аккумуляции жира и прибавления массы тела.

Факторы, способствующие развитию ожирения.

Генетические факторы.

Факторы, окружающей среды (нерациональное питание, малоподвижный образ жизни, стресс и т.д.)

Генетическая предрасположенность к развитию ожирения – предмет самых интенсивных исследований. Так, было показано, что генетическая основа составляет от 40 до 70 % риска развития ожирения. Известно, что гены участвуют в регуляции аппетита, выборе пищи, гомеостазе энергии, толерантности к физической активности и т.д. Придавая важное значение, в развитии ожирения генетической основе, тем не менее, достаточно сложно объяснить прогрессирующее увеличение распространенности данного заболевания только генетическими дефектами.

Классификация ожирения по причине возникновения.

Экзогенно-конституциональное

Патологическое – ожирение, ассоциированное эндокринной патологией и некоторыми генетическими синдромами.

Ожирение представляет гетерогенную группу нарушений, в большинстве случаев неизвестной этиологии. Из общей массы людей с ожирением только у некоторых, получается, определить истинную причину заболевания. Зачастую, это те формы ожирения, которые ассоциированы с эндокринной патологией (болезнь и синдром Иценко-Кушинга и др.) или некоторыми генетическими синдромами. Ожирение наблюдается при следующих генетических синдромах: Лоренса-Муна-Барде-Бидля, Морганьи-Стюарта- Мореля, Прадера-Вилли, Клейне-Левина, Альстрема-Хальгрена, Эдвардса, Барракера-Симонса. При перечисленных генетических синдромах избыточная масса тела сочетается с неврологическими расстройствами, нарушениями роста, физического и полового развития, психовегетативными и симпатоадреналовыми реакциями. Пациенты с генетическими синдромами и ожирением нуждаются в генетическом тестировании. В большинстве же случаев ожирение квалифицируют как алиментарно-конституционное. Однако такое определение поверхностно по своей сути и констатирует только внешние проявления патологического процесса, так как ожирение представляет гетерогенную группу состояний, достаточно близких по своим клиническим признакам, но которые имеют разную этиологию.

В настоящее время считается, что гомеостаз энергии представляет собой 3 основных составляющих: поступление энергии расход энергии и запасы энергии.

Важно обратить внимание, что поступление и расходование энергии представляют собой процессы интеграции множества самых разных факторов. Так, в плане поступления пищи обсуждаются роль общества, желудочно-кишечный тракт, нервная система, жировая ткань, эндокринная система. В тоже время в плане расходования энергии важную роль играют: привычки, мотивация, жизненные обстоятельства, основной обмен, климатические факторы.

Программы по снижению веса.

Ожирение является серьезной медицинской проблемой, требующей соответствующей эффективной коррекции с привлечением специалистов различного профиля.

Общепринятая стратегия заключается в применении в отношении всех больных программы немедикаментозной терапии, которая при необходимости может быть дополнена методами медикаментозного и (или) хирургического лечения ожирения.

Программа немедикаментозного лечения ожирения включает диетотерапию, дозированные физические нагрузки и поведенческую терапию. Медикаментозное лечение ожирения выполняется в случае недостаточной эффективности немедикаментозной терапии у больных с ожирением. Хирургическое лечение ожирения применяют у пациентов с ИМТ, равным или превышающим 40 кг/м 2 (в случае неэффективности консервативного лечения). Хирургическое лечение разрешено только у взрослых пациентов с давностью ожирения не менее 5 лет - при отсутствии у них алкоголизма и психических заболеваний.

При проведении немедикаментозного лечения в большинстве случаев применяют методику умеренного поэтапного снижения веса, в рамках которой выделяют три основных этапа.

На первом этапе, который продолжается с 1 по 6 мес. лечения, добиваются снижения веса примерно на 10% от исходной величины. С 7 по 12 мес. (второй этап лечения) поддерживают вес на таком уровне, чтобы он был на 5–10% ниже исходного.

На этом этапе не следует стремиться к дальнейшему снижению массы тела в связи со снижением основного обмена, которое происходит через 6 мес. с момента начала лечения ожирения. Попытка форсировать снижение веса на этом этапе вызывает столь значимое уменьшение основного обмена, что у пациентов развивается рецидив ожирения. Основной обмен стабилизируется на новом уровне только через 1 год с момента начала лечения. С этого времени начинается третий этап снижения веса, на котором добиваются дальнейшего уменьшения массы тела.

Потеря от 5 до 10% исходной массы тела уменьшает риск возникновения заболеваний, связанных с ожирением. Целью лечения должна быть умеренная потеря веса, сохраняющаяся на длительный срок с применением лечебных мероприятий, которые были бы подобраны индивидуально каждому пациенту после тщательной оценки всех сопутствующих патологических состояний.

Должны быть разработаны конкретные цели лечения для каждого пациента с определением энергетического дефицита, который может быть достигнут уменьшением потребления пищи и увеличением физической активности. Все это должно соблюдаться постоянно.

Уменьшить калорийность пищи можно соблюдая следующие основные правила:

1. Ограничить потребление высококалорийных («вредных») продуктов:

б) сахара и сахаросодержащих сладостей (калорийность средняя, но насыщающая способность и растяжение желудка слабые), сухофруктов;

в) алкогольных напитков.

2. Наполовину от привычного уменьшить потребление продуктов средней калорийности («пригодные продукты»), если на низкокалорийном питании с ограничением жиров вес снижается недостаточно или имеется СД типа 2:

богатых крахмалом и клетчаткой (картофель, все сорта хлеба, каши, макаронные изделия, бобовые, фрукты и ягоды - кроме сухофруктов и оливок);

Увеличить потребление низкокалорийных продуктов («полезные продукты», содержат много воды, наполняют желудок, но не прибавляют вес) - минеральной воды, кофе и чая без сахара, всех видов зелени и овощей (кроме картофеля и бобовых).

Как свидетельствует медицинская практика редуцированные диеты, содержащие 500-800 ккал, с резким ограничением углеводов, повышенным содержанием белка или жира не имеют преимущества перед сбалансированной низкокалорийной диетой. Полное голодание с употреблением минеральных вод признается недостаточно обоснованным в связи с доказанным отсутствием эффекта и опасностью развития осложнений (кетоацидоз, диспептические расстройства, коллапсы, срывы сердечного ритма, развития ишемии миокарда). Существуют также другие рекомендации по диетотерапии при ожирении: диета Эткинса, белковая диета (Zone), вегетарианская диета Орниша и даже диета, предусматривающая питание пациента в зависимости от его группы крови. Недостатками всех этих видов диетотерапии является то, что они не были опробованы в многоцентровых клинических исследованиях, а при их соблюдении наблюдались существенные побочные эффекты. Эффективность различных видов диетотерапии ожирения оценивалась специалистами, составляющими Национальный реестр коррекции массы тела (США). Были проанализированы 3000 случаев успешного немедикаментозного лечения ожирения. Оказалось, что в 98,1% случаев успех в лечении ожирения был достигнут у больных, соблюдавших низкокалорийная диета, в 0,9% - у пациентов, придерживавшихся диеты Эткинса, и в 1% - при остальных видах диетического лечения.

Оптимальным видом физической нагрузки, применяемой для лечения ожирения, является динамическая аэробная нагрузка. У пациентов с ИМТ до 40 кг/м 2 рекомендуют начинать физические тренировки с ходьбы в среднем темпе - 100 шагов в минуту. Продолжительность таких тренировок составляет 30 мин, а их периодичность - 3–4 раза в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают: темп ходьбы доводят до высокого (160 шагов в минуту), продолжительность - до 45–60 мин, периодичность - до 1 раза в день. Такой объем физической активности позволяет увеличить энерготраты на 200–300 ккал в сутки.

У пациентов с ИМТ 40 кг/м 2 и более физические тренировки начинают с ходьбы в медленном темпе (65 шагов в минуту) в течение 10 мин 3 раза в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают до среднего уровня - 100 шагов в минуту в течение 30–45 мин 4–7 раз в неделю.

Немедикаментозное лечение ожирения не может быть успешным без адекватной поведенческой терапии. Последняя, предусматривает создание у пациента мотивации на снижение веса, ориентацию больного на пожизненное выполнение программы борьбы с ожирением, самоконтроль с ведением дневника веса, питания и режима физической активности, ограничение приема препаратов, способствующих повышению веса, лечение половой дисфункции и депрессивных нарушений, борьбу со стрессом, «седиментарным» образом жизни, соблюдение правил приема пищи и другие мероприятия.

Медикаментозные методы лечения ожирения могут быть эффективны только на фоне диетического режима и физической активности. При этих условиях медикаментозная терапия способствует более интенсивному снижению массы тела и поддержанию ее на достигнутом уровне. Медикаментозная терапия не рекомендуется детям, беременным женщинам, а также в период лактации.

При назначении лекарственных препаратов против ожирения, необходимо учитывать их возможные побочные действия.

Все пациенты, страдающие ожирением и принимающие лекарственные препараты, должны регулярно осматриваться врачом.

Быстрый набор веса является частым явлением в случаях краткосрочного приема лекарственных препаратов против ожирения (12 недель и меньше).

Длительность применения лекарственных препаратов против ожирения не должна превышать период времени, рекомендованный инструкцией по применению.

В случаях эффективного снижения веса необходимо корригировать дозу других лекарственных препаратов, которые может принимать пациент. Например, доза сахароснижающих препаратов может быть снижена, т.к. чувствительность к инсулину при снижении массы тела повышается.

По механизму действия препараты для лечения ожирения можно разделить на три группы:

препараты, уменьшающие аппетит, способствующие снижению потребления пищи: сибутрамин (меридиа);

препараты, способствующие увеличению расхода энергии: кофеин, сибутрамин (меридиа);

препараты, уменьшающие всасывание питательных веществ: орлистат (ксеникал).

Не рекомендуется применять при ожирении сборы лекарственных растений и пищевые добавки. Многие лекарственные сборы, используемые для снижения веса, содержат нефротоксичные растения (стефанию, магнолию), гепатотоксичную траву германдер, а также эфедру, которая оказывает токсическое действие на почки, печень и перевозбуждает сердечно-сосудистую и нервную системы. При использовании сборов, содержащих эфедру, зарегистрированы случаи возникновения острого инфаркта миокарда, инсульта, острой печеночной и почечной недостаточности. В составе лекарственных сборов и в виде пищевых добавок для снижения веса используют такие компоненты, как кофеин, пиколинат хрома, хитозан, волокна клетчатки, растворимые пищевые волокна. Их способность влиять на выраженность ожирения оценивалась в различных исследованиях. Оказалось, что из всех перечисленных выше средств только растворимые волокна (гуар-гумми) достоверно снижали массу тела, но это снижение составило лишь 5%. При использовании гуар-гумми у части пациентов развивались кишечная непроходимость и обструкция пищевода.

Хирургическое лечение применяется при выраженном ожирении, когда использование других методов оказалось безуспешным. Существует несколько вариантов хирургического лечения: применение внутрижелудочковых баллонов, бариатрическая хирургия: шунтирующие операции, рестриктивные операции, вертикальная гастропластика, бандажирование желудка, желудочное шунтирование, билиопанкреатическое шунтирование, методика установки желудочных пейсмекеров и пластическая эстетическая хирургия: липосакция, дерматолипэктомии.

В среднем пациенты могут терять более 50-80% избыточной массы в течение последующих 12-18 мес. Все пациенты, получившие хирургическое лечение, должны выполнять программу по снижению массы тела и осуществлять мониторинг у специалиста в течение первых 2 лет не реже 1 раза в квартал, а затем ежегодно.

В качестве хирургических методов лечения ожирения в настоящее время используют гастропластику (вертикальную и бандажную), гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование. Гастропластика позволяет потерять от 50 до 70% избытка жировой ткани, при гастрошунтировании удается избавиться от 65–75% избыточного жира, а при билиопанкреатическом шунтировании - от 70–75%. Гастропластика является самой распространенной бариатрической операцией в Западной Европе, так как она реже других типов операций приводит к хроническим метаболическим осложнениям и желудочно-кишечным расстройствам. В США при тяжелом ожирении предпочитают выполнять операцию гастрошунтирования, так как в этом случае не отмечено снижения эффективности даже через много лет после ее проведения. Однако гастрошунтирование сопровождается гораздо большим количеством осложнений. Наиболее тяжелые осложнения возникают у больных, подвергнутых билиопанкреатическому шунтированию. Национальный институт здоровья (США) не рекомендует использовать эту операцию из-за частого развития тяжелой гипопротеинемии и хронической мучительной диареи. Для предотвращения хронических метаболических осложнений все больные, подвергнутые бариатрическим вмешательствам, получают высококачественные поливитамины, диету, содержащую не менее 60 г качественного животного белка в сутки, при необходимости назначаются препараты кальция, железа и витамин В12.

Принципы реабилитации пациентов с ожирением.

на этапе снижения массы тела – уменьшение ее на 5-10 кг в течение 6 месяцев;

на этапе поддержания массы тела – сохранение достигнутого веса в течение последующих трех лет наблюдения;

устойчивое уменьшение окружности талии не менее, чем на 4 см.

Ниже приведены количественные стандарты оценки результатов лечения ожирения (ВОЗ):

Менее 5% от исходной массы тела – недостаточный эффект;

5-10% - удовлетворительный

Более 10% - хороший

В настоящее время, согласно критериям доказательной медицины, ведение больных, основанное на физиологических принципах низкокалорийной диеты с ограничением жира и достаточным содержанием белков и углеводов, при адекватной физической нагрузке, дополнительной медикаментозной терапии (по показаниям), дает наилучший долговременный положительный результат.

Профилактика ожирения.

Первичную профилактику ожирения необходимо проводить: при генетической и семейной предрасположенности, при предрасположенности к развитию заболеваний, сопутствующих ожирению (СД 2-го типа, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца), при наличии факторов риска метаболического синдрома, при ИМТ > 25 кг/м 2 особенно у женщин. Необходимо помнить о критических периодах риска формирования экзогенно-конституционального ожирения:

Период внутриутробного развития (3-й триместр), когда масса жировой ткани плода увеличивается в 10-15 раз.

Период раннего детства, особенно первые 2 года жизни, когда превалируют процессы гиперплазии адипоцитов над гипертрофией.

Период полового созревания, когда повышена гипоталамо-гипофизарная регуляция гормонального гомеостаза.

Во всех случаях основой первичной профилактики ожирения является здоровый образ жизни, включающий:

Рациональное сбалансированное питание

Систематические занятия физкультурой, постоянная физическая активность

Исключение курения, злоупотребление алкогольными напитками

Рекомендации ВОЗ по профилактике ожирения включают ведение дневника здорового образа жизни для людей с факторами риска. В дневнике рекомендуется фиксировать динамику изменения основных показателей (АД, ИМТ, ОТ, уровень глюкозы и холестерина крови), повседневную физическую активность, характер питания. Ведение дневника дисциплинирует и способствует модификации образа жизни с целью предупреждения ожирения.

В данном методическом пособии рассмотрены лишь некоторые аспекты, связанные с эпидемией нашего времени - ожирением. Это состояние действительно является опасным для здоровья, требующим медицинского вмешательства и постоянного контроля, т.к. сопряжено с развитием целого ряда заболеваний. Вне всякого сомнения, только объединение усилий ученых самых различных специальностей, интенсификация исследований, связанных в первую очередь с окончательным определением роли жировой ткани в организме человека, позволят разрабатывать адекватные меры лечения и профилактики этого заболевания.