СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЛОБНОЙ ДОЛИ

Лобная область коры головного мозга занимает у человека более 1/4 всей массы коры, представляет самое сложное и исторически самое новое образование больших полушарий. Она имеет тонкое строение, разнообразные связи, созревает позднее остальных отделов мозга, относится к третичным зонам коры. Префронтальные отделы коры расположены кпереди от моторной и премоторной зон, включают в свой состав ряд образований, часть которых расположена на конвекситальной, часть на медио-базальной поверхности. Генетически эти отделы связаны с двигательной корой – передней центральной извилиной.

В тоже время в лобной коре отмечается мощное развитие ассоциативных (2 и 3) слоев, нейроны которых отличаются тонким строением и создают очень сложную систему связей. Медио-базальные отделы относятся к лимбической системе, тесно связаны с ретикулярной формацией и гипоталамусом. Поражение коры лобной области приводит к нарушению сложных форм интегративной и регуляторной деятельности мозга. Синдромы поражения лобных долей отличаются большой вариативностью и имеют специфический характер в зависимости от локализации патологического очага.

При поражении префронтальных отделов , составляющих основу третьего блока, регуляторная функция которого обеспечивает в программирование и контроль сложных форм психической деятельности.Нарушение регуляторных процессов отражается на двигательной, эмоциональной, интеллектуальной сферах. Эти нарушения выступают на фоне адинамии, аспонтанности, снижения уровня психической активности. В более легких случаях нарушения целенаправленного поведения возникает только в трудных ситуациях. Больные с «лобной психикой» - неряшливы, небрежны, вмешиваются в разговор соседей, отвечают на вопросы, которые адресованы другим («полевое» поведение - неустойчивость собственных программ поведения). На этом фоне выявляется регуляторная (идеаторная) апраксия. При этом для выполнения произвольного действия необходимо многократное повторение инструкции, появляется склонность к персеверациям. Может развиваться псевдоагнозия. Типичны нарушения эмоциональной оценки окружающего, отмечаются грубые интеллектуальные нарушения, наступающие вследствие ригидности и инертности мышления. Выраженность психопатологических нарушений колеблется от очень грубых расстройств поведения и распада психической деятельности до малосимптомных нарушений. Нарушения произвольной регуляции отражаются на поведении больного в целом. Поведение перестает быть целенаправленным - больной совершает нелепые поступки, не контролирует функции тазовых органов.

Для поражении медио-базальных отделов лобной коры х арактерны эмоциональные нарушения; больные становятся несдержанными, расторможенными, беспечными. Возможны приступы расстройств настроения. Прогрессирующая картина психических расстройств приводит к тяжелым изменениям личности с эйфорией, эмоциональным снижением, нарушением критики. Самооценка таких больных неадекватна, не дооценивается тяжесть заболевания, нарушена критическая оценка отношений с окружающими. При преимущественней локализации процесса в медиальных отделах лобных долей отмечается дезориентировка в месте и времени (типа Корсаковского синдрома), наблюдаются конфабуляции.

При поражении премоторных отделов коры вторичных корковых полей двигательной системы возникают нарушения временной организации двигательного акта. Наблюдается кинетическая апраксия, проявляющаяся нарушением плавности автоматизированных движений, меняется почерк, наблюдается дисграфия, возникают двигательные персеверации. При поражении нижних отделов премоторной зоны выявляется эфферентная моторная афазия (Брока), при этом больной либо не может произнести ни одного слова, кроме слов-эмболов, либо, в менее тяжелых случаях, не может переключиться с одного слова на другое. При поражении префронтально-премоторных отделов возникает динамическая афазия (нарушение внутренней речи, речевая аспонтанность). Трудности переключения на новый вид деятельности - «интеллектуальные персеверации» - также характерны для поражения этой области.

При поражении правой лобной доли у правшей отсутствуют нарушения моторной речи, отмечается большая выраженность дезориентировки в месте и времени, более характерно состояние эйфории, тогда как депрессия и безразличие чаще встречается при очагах в левом полушарии.

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ.

Как и другие отделы мозга, височная область представляет собой высокодифференцированную систему, поэтому в зависимости от локализации очага наблюдаются различные по характеру нарушения. Различают первичные проекционные зоны височной коры (извилина Гешля, которая имеет соматотопическое строение), и вторичные отделы слуховой области, соответствующие 22, 42, частично 21 полям Бродмана. В них преобладают II и III слои коры. Последние не имеют четкого соматотопического строения, являются аппаратами, специально приспособленными для анализа и синтеза речевых звуков, аппаратами речевого слуха. Основные признаки поражения вторичных отделов височной коры левого полушария у правшей - нарушение фонематического слуха и явления сенсорной афазии.

Нарушение фонематического слуха приводит к трудности понимания смысла слов, нарушению называния предметов, дефектам экспрессивной речи, «словесному салату», нарушениям письма. Локализация очага в средних отделах левой височной области или в глубине ее вызывает акустико-мнестическую афазию. При поражении задних отделов височной области возникает нарушение в номинативной функции речи, развивается амнестическая афазия, наблюдается также распад зрительных представлений о предмете вследствие нарушений совместной работы зрительного и слухового анализаторов. При очагах в правой височной доле у правшей отсутствуют речевые нарушения, но нарушается восприятие сложных ритмических сочетаний звуков, музыкальный слух, способность запоминать письменный текст.

Поражение любой из височных долей дает слуховые иллюзии и галлюцинации, иногда психотическое поведение (агрессивность), двустороннее поражение приводит к корсаковскому амнестическому синдрому, синдрому Клювера-Бюсси, корковой глухоте. При поражении крючка гиппокампа возникают эпилептические припадки, которым предшествуют обонятельные и вкусовые галлюцинации, жевательные гиперкинезы. При раздражении задних отделов височных долей возникают сложные эмоционально - окрашенные воспоминания с зрительными и слуховыми образами - сложные парциальные припадки с эпизодическими изменениями поведения, когда больной теряет осознанный контакт с окружающими. Началом подобных припадков может быть какая либо аура - ощущение необычного запаха, чувство «уже пережитого», внезапные сильные эмоциональные переживания, иллюзии того, что окружающие предметы становятся больше или меньше. Может наблюдаться торможение двигательной активности, возникают автоматизмы в виде чмокания губами, глотания, бесцельного хождения, обирания своей одежды. По окончании приступа может быть амнезия на события.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ТЕМЕННОЙ ДОЛИ.

Поражение постцентральных отделов коры головного мозга, отличающихся четким сомато - топическим строением, характеризуется развитием своеобразного афферентного пареза, при котором сила мышц остается сохранной, но больной оказывается не в состоянии производить тонкие произвольные движения. Возникает афферентная апраксия. Локализация очага в нижних отделах постцентральной области приводит к развитию кинестетической апраксии речевого аппарата и возникновению афферентной моторной афазии. Вторично отмечаются нарушения письма.

При поражении вторичных отделов теменной коры наблюдается астереогноз. Третичные зоны теменной области (39 и 40 поля Бродмана), расположенные в нижне-теменной области, осуществляют ассоциативные функции. При этом больные теряют способность ориентироваться в системе пространственных координат (теряют право- левую ориентировку, ориентировку в пространстве, не могут застелить кровать, не могут одеться, не могут оценить положение стрелок на схематических часах, ориентироваться в географической карте), возникает конструктивная апраксия. Возможность изображать буквы или копировать их резко нарушена. Подобные нарушения пространственной ориентировки обнаруживаются как при поражении левого, так и правого полушарий. При поражении теменно-затылочных отделов левого полушария развивается синдром Герстманна.

Этот синдром включает пространственные расстройства, невозможность словесного обозначения пальцев (пальцевая агнозия), конструктивную апраксию.

Наблюдаются также трудности понимания логико-грамматических структур, нарушение счетных операций. Поражение теменно-затылочной области левого полушария приводит также к развитию амнестической афазии, алексии. При поражении правого полушария наблюдаются анозогнозия, проявляющаяся невосприятием своих дефектов, односторонняя пространственная агнозия, выражающаяся игнорированием левой стороны, утратой чувства знакомости предметов, возникновением парагнозий, развитием прозопагнозии, чаще, чем при поражении левого полушария, возникают нарушения ориентировки во внешнем пространстве, конструктивная апраксия, расстройства чувства локализации, апраксия одевания, безмятежное настроение, безразличие к заболеванию и неврологическим дефектам.

При поражении правого полушария отмечают также аутотопагнозию (потерю знания и ощущения собственного тела, ощущения отчужденности собственного тела, отсутствие конечностей, извращенное восприятие своего тела - псевдополимелия, изменение величины тела или отдельных его частей).

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЗАТЫЛОЧНОЙ ДОЛИ .

Раздражение вторичных отделов зрительной коры приводит к возникновению сложных зрительных галлюцинаций, разрушение сопровождается развитием зрительной агнозии. Двустороннее поражение передних отделов затылочной области, сопровождается сужением зрительного поля, симультанной агнозией. Зрительная агнозия, развивающаяся при поражении левого полушария, сопровождается нарушением узнавания букв, возникновением алексии.

При поражении правого полушария отмечаются явления предметной агнозии, наблюдаются также своеобразные формы нарушения зрительного восприятия, заключающиеся в ложном узнавании принадлежности предметов, возникающие, как правило, при отсутствии осознания собственного дефекта.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА.

Мозолистое тело - самая большая комиссура новой коры. Если мозолистое тело рассекают во время операции, речевые зоны левого полушария разобщаются с чувствительными и двигательными зонами правого полушария, такие больные при отсутствии зрительного контроля не могут сопоставить два одинаковых предмета, держа их в разных руках, не могут сопоставить предмет видимый правой и левой половиной зрительного поля, нарушается рисование и письмо (рис. 31). Устные команды выполняют правильно только правой рукой. Если поражено мозолистое тело, больной не может читать и различать цвета, поскольку зрительная информация не достигает левой угловой извилины. Больной может копировать слова, но не может причитать того, что сам написал.

Разобщение в области передней трети мозолистого тела, где должна проходить сеть волокон из премоторных зон коры, приводит к неспособности больного выполнять команды левой рукой, правой рукой он выполняет движения правильно.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ТЕМЕННЫХ ДОЛЕЙ МОЗГА

Теменные доли мозга по функциональной роли делятся на три зоны:
верхняя теменная область
нижняя теменная область
височно-теменно-затылочная подобласть

Верхняя и нижняя теменные области граничат с постцентральной зоной (общая чувствительность), т.е. корковым центром кожно-кинестетического анализатора. При этом нижняя теменная область примыкает к региону представительства экстра- и интероцепторов рук, лица и речевых артикуляторных органов. Височно-теменно-затылочная подобласть - это переход между кинестетической, слуховой и зрительной зонами коры (зона ТРО, задняя группа третичных полей). Кроме интеграции этих модальностей здесь обеспечивается сложный синтез в предметных и речевых видах деятельности человека (анализ и синтез пространственных и «квазипространственных» параметров объектов).

Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов (ССАС)

Этот синдром возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, в основе формирования составляющих его симптомов лежит нарушение фактора синтеза кожнокинестетических (афферентных) сигналов от экстра- и проприоцепторов.

1.Нижнетеменной синдром нарушения ССАС возникает при поражении постцентральных средненижних вторичных областей коры, которые граничат с зонами представительства руки и речевого аппарата.

Симптомы:
астереогнозис (нарушено опознание предметов на ощупь)
«тактильная агнозия текстуры объекта» (более грубая форма астерегнозиса)
«пальцевая агнозия» (неспособность опознать собственные пальцы с закрытыми глазами),
«тактильная алексия» (неспособность опознания цифр и букв, «написанных» на коже)

Возможны:
речевые дефекты в виде афферентной моторной афазии, проявляющейся в трудностях артикуляции отдельных речевых звуков и слов в целом, в смешении близких артикулом
другие сложные двигательные расстройства произвольных движений и действий по типу кинестетической апраксии и оральной апраксии

2. Верхнетеменной синдром нарушения ССАС проявляется расстройствами гнозиса тела, т.е. нарушениями «схемы тела» («соматоагнозия»).
Чаще больной плохо ориентируется в левой половине тела («гемисоматоагнозия»), что обычно наблюдается при поражении теменной области правого полушария.
Иногда у больного возникают ложные соматические образы (соматические обманы, «соматопарагнозия») - ощущения «чужой» руки, нескольких конечностей, уменьшения, увеличения частей тела.

При правосторонних поражениях собственные дефекты часто не воспринимаются - «анозогнозия».

Помимо гностических дефектов в синдромы ССАС при поражении теменной области входят модально-специфические нарушения памяти и внимания.
Нарушения тактильной памяти выявляются при запоминании и последующем узнавании тактильного образца.

Симптомы тактильного невнимания проявляются игнорированием одного (чаще слева) из двух одновременных прикосновений.

Модально-специфические дефекты (гностические, мнестические) составляют первичные симптомы поражения теменных постцентральных областей коры; а моторные (речевые, мануальные) нарушения можно рассматривать как вторичные проявления этих дефектов в моторной сфере.

Синдром нарушения пространственных синтезов

Известен также как "синдром ТРО" - синдром поражения третичных височно-теменно-затылочных отделов коры, которые обеспечивают симультанный (одновременный) анализ и синтез на более высоком надмодальностном уровне («квазипространственном» по Лурия).

Поражение зоны ТРО проявляется в:
нарушениях ориентировки во внешнем пространстве (особенно справа - слева)
дефектах пространственной ориентации движений и наглядно пространственных действий (конструктивная апраксия)

В зрительно-конструктивной деятельности наблюдаются латеральные различия, которые легко обнаружить в пробах на рисование (или копирование) различных объектов. Существенные различия имеют место при рисовании (копировании) реальных объектов (домик, стол, человек) и схематических изображений (куб или другие геометрические построения). При этом важно оценивать не только конечный результат выполнения зрительно-конструктивной задачи, но и динамические характеристики самого процесса выполнения.

В процессе рисования (копирования) больные с поражением зоны ТРО:
правого полушария мозга выполняют рисунок, изображая сначала его отдельные части, и лишь затем доводят до целого
при левополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность разворачивается в противоположном направлении: от целого к деталям

При этом для больных с поражением правого полушария характерна тенденция к рисованию реалистических частей рисунка (волосы, воротничок у человека, перекладины у стола, занавески, крылечко у дома и т.п.), а для левополушарных больных - к рисованию схематических изображений.

При правополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность страдает более глубоко, о чем свидетельствует нарушение целостности копируемого или самостоятельно изображаемого рисунка. Нередко детали выносятся за пределы контура, «прикладываются» к нему в случайных местах. Достаточно часто наблюдаются такие структурные ошибки, как незамкнутость фигуры, нарушение симметрии, пропорций, соотношения части и целого. Наличие образца не только не помогает больным с поражением правого полушария (в отличие от левополушарных), но нередко затрудняет и даже дезорганизует зрительно-конструктивную деятельность.
Кроме перечисленных симптомов при поражении зоны ТРО появляются симптомы аграфии, зеркального копирования, акалькулии, пальцевой агнозии, речевые расстройства («семантическая афазия», «амнестическая афазия»).

Отмечаются нарушения логических операций и других интеллектуальных процессов . Для больных характерны затруднения в оперировании логическими отношениями, требующими для своего понимания соотнесения входящих в них элементов в некотором условном, не наглядном пространстве (квазипространстве).

К последним относятся специфические грамматические построения, смысл которых определяется:
окончаниями слов (брат отца, отец брата)
способами их расстановки (платье задело весло, весло задело платье)
предлогами, отражающими разворот событий во времени (лето перед весной, весна перед летом)
несовпадением реального хода событий и порядка слов в предложении (я позавтракал после того, как прочел газету) и т.д.

Интеллектуальные расстройства проявляются нарушениями наглядно-образных мыслительных процессов (типа мысленного манипулирования объемными объектами или задач на «техническое» мышление). Такие больные не могут прочесть технический чертеж, разобраться в устройстве технического механизма.

К основным проявлениям также относятся и нарушения, связанные с операциями с числами (арифметические задачи). Понимание числа связано с жесткой пространственной сеткой размещения разрядов единиц, десятков, сотен (104 и 1004; 17 и 71), операции с числами (счет) возможны только при удержании в памяти схемы числа и «вектора» производимой операции (сложение - вычитание; умножение - деление). Решение арифметических задач требует понимания условий, содержащих в себе логические сравнительные конструкции (больше - меньше на столько-то, во столько раз и т.д.).
Все перечисленные нарушения особенно отчетливы при левосторонних очагах поражения (у правшей). При правосторонних поражениях в синдроме ТРО отсутствуют явления семантической афазии; несколько иными становятся нарушения счета и наглядно-образного мышления.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЗАТЫЛОЧНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА

Затылочная область болыших полушарий мозга обеспечивает процессы зрительной перцепции. При этом зрительный гнозис обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами.

При поражении затылочно-теменных отделов мозга, как левого, так и правого полушарйи, возникают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности , прежде всего в виде зрительных агнозий.

Зрительные агнозии зависят от стороны поражения мозга и расположения очага внутри «широкой зрительной сферы» (18-19 поля):
при поражении правого полушария чаще бывают цветовая, лицевая и оптико-пространственная агнозии
при поражении левого полушария чаще бывают буквенная и предметная агнозии

Некоторые исследователи полагают, что предметная агнозия в своей развернутой форме обычно наблюдается при двусторонних очагах поражения.

Нарушения узнавания букв (поражение левого полушария у правшей) в своей грубой форме проявляются в виде оптической алексии. Односторонняя оптическая алексия (игнорирование чаще левой половины текста) обычно связана с поражением затылочно-теменных отделов правого полушария. Вторично при этом страдает и письмо.
Модально-специфические нарушения зрительного внимания проявляются симптомами игнорирования одной части зрительного пространства (чаще слева) при большом объеме зрительной информации или при одновременном предъявлении зрительных стимулов в левое и правое зрительные полуполя.

В случае одностороннего поражения «широкой зрительной зоны» можно видеть модально-специфическое нарушение произвольного запоминания последовательности графических стимулов, которое проявляется в сужении объема воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчетливо выступает при введении интерферирующей задачи.

Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка следования элементов, входящих в запоминаемую последовательность графического материала.

Нарушения зрительной памяти и зрительных представлений обычно проявляются в дефектах рисунка. Рисунок распадается чаще при правосторонних очагах поражения.

Самостоятельное место занимают нарушения оптико-пространственного анализа и синтеза . Они проявляются в трудностях ориентировки во внешнем пространстве (в своей комнате, на улице), в трудностях зрительного восприятия пространственных признаков объектов, ориентировки в картах, в схемах, в часах.

Дефекты зрительного и зрительно-пространственного гнозиса нередко выявляются лишь в специальных сенсибилизированных пробах - при рассматривании перечеркнутых, перевернутых, наложенных фигур, при краткой экспозиции изображения.

Зрительно-пространственные нарушения могут проявляться в двигательной сфере . Тогда страдает пространственная организация двигательных актов, в результате чего возникает пространственная (конструктивная) двигательная апраксия.
Возможно сочетание оптико-пространственных и двигательно-пространственных расстройств - апрактоагнозия.

Самостоятельную группу симптомов при поражении теменно-затылочной коры (на границе с височными вторичными полями) составляют нарушения речевых функций в виде оптико-мнестической афазии . При этом нарушается припоминание слов, обозначающих конкретные предметы. Этот распад зрительных образов объектов отражается в рисунках и нарушениях некоторых интеллектуальных операций (умственных действий).

Таким образом, в нейропсихологические синдромы поражения задних отделов коры больших полушарий входят:
гностические
мнестические
двигательные
речевые симптомы
обусловленные нарушениями зрительного и зрительно-пространственного факторов.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВИСОЧНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗ ГА

Височные отделы мозга:
Соотносятся с первичными и вторичными полями слухового анализатора, но есть и так называемые вне ядерные зоны (Т2-зоны по Лурия), которые обеспечивают и другие формы психического отражения.
Кроме того, медиальная поверхность височных долей является частью лимбической системы, участвующей в регуляции потребностей и эмоций, включена в процессы памяти, обеспечивает активационные компоненты работы мозга. Все это обусловливает разнообразие симптомов нарушения ВПФ при поражении различных отделов височной области, касающихся не только акустико-перцептивных функций.

1. Нейропсихологические синдромы поражения латеральных отделов височной области

При поражении вторичных отделов височной области (T1-ядерная зона коры звукового анализатора по Лурия) формируется синдром слуховой, акустической агнозии в речевой (левое полушарие) и неречевой (правое полушарие) сферах . Речевая акустическая агнозия описывается и как сенсорная афазия.

Дефекты акустического анализа и синтеза в неречевой сфере проявляются:
в нарушениях идентификации бытовых шумов, мелодий (экспрессивная и импрессивная амузия)
в нарушениях идентификации голосов по полу, возрасту, знакомости и т.п.

К числу функций, обеспечиваемых совместной работой височных отделов правого и левого полушарий мозга, относится акустический анализ ритмических структур:
восприятие ритмов
удержание ритмов в памяти
воспроизведение ритмов по образцу (пробы на слухомоторные координации и ритмы)

Вследствие нарушения фонематического слуха распадается целый комплекс речевых функций:
письмо (особенно под диктовку)
чтение
активная речь

Нарушение звуковой стороны речи ведет и к нарушению ее смысловой структуры. Возникают:
«отчуждение смысла слов»
вторичные нарушения интеллектуальной деятельности, связанные с неустойчивостью речевой семантики

2. Нейропсихологический синдром поражения «внеядерных»конвекситальных отделов височных долей мозга

При поражении этих аппаратов возникают:
синдром акустико-мнестической афазии (левое полушарие)
нарушения слуховой невербальной памяти (правое полушарие мозга)

Особенно отчетливо модально-специфические нарушения слухоречевои памяти выступают в условиях интерферирующей деятельности, заполняющей короткий интервал времени между запоминанием и воспроизведением (например, небольшая беседа с больным).

Поражение симметричных отделов правого полушария мозга приводит к нарушениям памяти на неречевые и музыкальные звуки. Нарушается возможность индивидуальной идентификации голосов.

3. Синдромы поражения медиальных отделов височной области

Как уже говорилось, эта зона мозга имеет отношение, с одной стороны, к таким базальным функциям в деятельности мозга и психического отражения, как эмоционально-потребностная сфера, и тем самым - к регуляции активности.

Сдругой стороны, при поражении этих систем наблюдаются расстройства высшего уровня психики - сознания, как обобщенного отражения человеком текущей ситуации в ее взаимосвязи с прошлым и будущим и самого себя в этой ситуации.

Очаговые процессы в медиальных отделах височных долей проявляются:
аффективными расстройствами по типу экзальтации или депрессии
пароксизмами тоски, тревоги, страха в сочетании с осознаваемыми и переживаемыми вегетативными реакциями
как симптомы ирритации, могут возникать нарушения сознания в виде абсансов и таких феноменов, хак «deja vu» и «jamais vu», нарушений ориентировки во времени и месте, а также психосенсорных расстройств в слуховой сфере (вербальные и невербальные слуховые обманы, как правило, с критическим отношением к ним больного), искажений вкусовых и обонятельных ощущений

Все эти симптомы могут быть выявлены в беседе с больным и в наблюдении за поведением и эмоциями в процессе обследования.

Единственным экспериментально исследованным нарушением, связанным с патологией медиальных отделов височной области, являются нарушения памяти.

Они имеют модально-неспецифический характер , протекают по типу антероградной амнезии (память на прошлое до болезни остается относительно интактной), сочетаются с нарушениями ориентировки во времени и месте. Они обозначаются как амнестический (или корсаковский) синдром.

Больные осознают дефект и стремятся компенсировать путем активного использования записей . Объем непосредственного запоминания соответствует нижней границе нормы (5-6 элементов). Кривая заучивания 10 слов имеет явную тенденцию к подъему, хотя процесс заучивания растянут во времени. Однако при введении между запоминанием и воспроизведением интерферирующей задачи (решить арифметическую задачу) видны отчетливые нарушения актуализации только что запоминавшегося материала.

Клинические и экспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме формирования амнестического синдрома - патологической тормозимости следов интерферирующими воздействиями , т.е. рассматривать нарушения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деятельности мозга в сторону преобладания тормозных процессов.

Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в «чистой» форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элементов . Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отмечая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо амнезирует сам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность свидетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведения.

Помимо признака модальной неспецифичности описываемые нарушения памяти характеризуются тем, что они «захватывают» различные уровни смысловой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смысловые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок.

Есть основания рассматривать корсаковский синдром как следствие билатерального патологического процесса , но это окончательно не доказано. Можно лишь рекомендовать не ограничиваться исследованием мнестических расстройств, а искать (или исключать) признаки унилатерального дефицита в других психических процессах.

4. Синдромы поражения базальных отделов височной области

Наиболее часто встречающейся клинической моделью патологического процесса в базальных отделах височных систем являются опухоли крыльев основной кости в левом или правом полушарии мозга.

Левосторонняя локализация очага приводит к формированию синдрома нарушений слухоречевой памяти, отличного от аналогичного синдрома при акустико-мнестической афазии. Главным здесь является повышенная тормозимость вербальных следов интерферирующими воздействиями (запоминание и воспроизведение двух «конкурирующих» рядов слов, двух фраз и двух рассказов). Заметного сужения объема слухоречевого восприятия при этом не наблюдается, так же как и признаков афазии.

В данном синдроме имеют место признаки инертности в виде повторения при воспроизведении одних и тех же слов.

В пробах на воспроизведение ритмических структур больные с трудом переключаются при переходе от одной ритмической структуры к другой; наблюдается персевераторное выполнение, которое, впрочем, поддается коррекции.

Нельзя исключить, что патологическая инертность в данном случае связана с влиянием патологического процесса либо на базальные отделы лобных долей мозга, либо на подкорковые структуры мозга, тем более что при данной локализации опухоль может нарушать кровообращение именно в системе подкорковых зон.

Глубинное расположение патологического очага в височных областях мозга обнаруживает себя не столько первичными нарушениями, сколько расстройством функционального состояния входящих в височные зоны систем, что в ситуации клинического нейропсихологического обследования проявляется в парциальной истощаемости связанных с этими зонами функций.

По сути, в условиях истощаемости функции возникают подлинные нарушения фонематического слуха, которые не могут рассматриваться как результат собственно корковой недостаточности, а должны быть интерпретированы в связи с влиянием глубинно расположенного очага на вторичные отделы височной области левого полушария мозга.

Аналогичным образом при глубинных опухолях могут проявляться и другие симптомы, характерные для описанных синдромов очаговой патологии в височных отделах мозга.

Диссоциация между первоначально доступным выполнением проб и появлением патологических симптомов в период «нагрузки» на функцию дает основания для заключения о преимущественном влиянии глубинно расположенного очага на конвекситальные, медиальные или базальные структуры в левом или правом полушарии височных областей мозга.

Второе важное в диагностическом аспекте замечание касается трудностей определения локальной зоны поражения правой височной доли . Необходимо иметь в виду, что правое полушарие по сравнению с левым обнаруживает менее выраженную дифференциацию структур в отношении отдельных составляющих психических функций и факторов, их обеспечивающих. В связи с этим интерпретация полученных при нейропсихологическом обследовании синдромов и составляющих их симптомов в узколокальном смысле должна быть более осторожной.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЛОБНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА

Лобные отделы мозга обеспечивают саморегуляцию психической деятельности в таких ее составляющих, как:
целеполагание в связи с мотивами и намерениями
формирование программы (выбор средств) реализации цели
контроль за осуществлением программы и ее коррекция
сличение полученного результата деятельности с исходной задачей.

Роль лобных долей в организации движений и действий обусловлена прямыми связями передних ее отделов с двигательной корой (моторными и премоторными зонами).

Клинические варианты нарушений психических функций при локальной патологии лобных долей:
1) заднелобный (премоторныи) синдром
2) префронтальный синдром
3) базальный лобный синдром
4) синдром поражения глубинных отделов лобных долей

1. Синдром нарушения динамической (кинетической) составляющей движений и действий при поражении заднелобных отделов мозга

Многие психические функции можно рассматривать как процессы, развернутые во времени и состоящие из ряда последовательно сменяющих друг друга звеньев или подпроцессов. Такова, например, функция памяти, состоящая из этапов фиксации, хранения и актуализации. Эта этапность, особенно в движениях и действиях, получила название кинетического (динамического) фактора и обеспечивается деятельностью заднелобных отделов мозга.

Кинетический фактор содержит два основных компонента:
смена звеньев процесса (развертывание во времени)
плавность («мелодичность») перехода от одного звена к другому, предполагающая своевременное оттормаживание предшествующего элемента, незаметность перехода и отсутствие перерывов

Центральным нарушением при поражении заднелобной области выступает эфферентная (кинетическая) апраксия, которая в клинико-экспериментальном контексте оценивается как нарушение динамического праксиса. При запоминании и выполнении специальной двигательной программы, состоящей из трех последовательно сменяющих друг друга движений («кулак - ребро - ладонь »), обнаруживаются отчетливые трудности в ее исполнении при правильном запоминании последовательности на вербальном уровне. Подобные феномены можно видеть в любых двигательных актах, особенно таких, где наиболее интенсивно представлен радикал плавной смены элементов - возникают дезавтоматизация письма, нарушения в пробах воспроизведения ритмических структур (серийные постукивания становятся как бы разорванными; в них появляются лишние, замечаемые больным, но трудно доступные коррекции удары).

При массивной степени выраженности синдрома появляется феномен двигательных элементарных персевераций. Насильственное, осознаваемое больным, но недоступное оттормаживанию воспроизведение элемента или цикла движения препятствует продолжению выполнения двигательной задачи или ее окончанию. Так, при задаче «нарисовать кружок» больной рисует неоднократно повторенное изображение круга («моток» кругов). Подобные явления можно увидеть и в письме, особенно при написании букв, состоящих из однородных элементов («Мишина машина»).

Описанные выше дефекты можно видеть при выполнении двигательных заданий как правой, так и левой рукой. При этом:
левополушарные очаги обусловливают появление патологических симптомов и в контр- и в ипсилатеральной очагу поражения руке
патология в заднелобных отделах правого полушария мозга проявляется только в левой руке.

Все перечисленные симптомы наиболее отчетливо связаны с левополушарной локализацией патологического процесса, что свидетельствует о доминирующей функции левого полушария в отношении сукцессивно организованных психических процессов.

2. Синдром нарушения регуляции, программирования и контроля деятельности при поражении префронтальных отделов

Префронтальные отделы мозга относятся к третичным системам, формирующимся поздно и в фило-, и в онтогенезе. Ведущим признаком в структуре этого лобного синдрома является диссоциация между относительной сохранностью непроизвольного уровня активности и дефицитарностью в произвольной регуляции психических процессов . Отсюда поведение подчинено стереотипам, штампам и интерпретируется как феномен «откликаемости» или «полевого поведения».

Здесь особое место занимает регуляторная апраксия, или апраксия целевого действия . Ее можно видеть в заданиях на выполнение условных двигательных программ: «Когда я стукну по столу один раз, Вы поднимите правую руку, когда два раза - поднимите левую руку». Аналогичные феномены можно видеть и в отношении других двигательных программ: зеркальное некорригируемое выполнение пробы Хэда, эхопраксическое выполнение конфликтной условной реакции («я подниму палец, а Вы в ответ поднимете кулак»).

Регулирующая функция речи также нарушена - речевая инструкция усваивается и повторяется больным, но не становится тем рычагом, с помощью которого осуществляются контроль и коррекция движений. Вербальная и двигательная компоненты деятельности как бы отрываются, отщепляются друг от друга. Так, больной, которого просят сжать руку исследующего два раза, повторяет «сжать два раза», но не выполняет движение. На вопрос, почему он не выполняет инструкцию, больной говорит: «сжать два раза, уже сделал".

Таким образом, для префронтального лобного синдрома характерно:
нарушение произвольной организации деятельности
нарушение регулирующей роли речи
инактивность в поведении и при выполнении заданий нейропсихологического исследования

Этот комплексный дефект особенно отчетливо проявляется в двигательной, а также интеллектуальной мнестической и речевой деятельности.

Хорошей моделью вербально-логического мышления являются счетные серийные операции (вычитание от 100 по 7). Несмотря на доступность единичных операций вычитания, в условиях серийного счета выполнение задания сводится к замене программы фрагментными действиями или стереотипиями (100 - 7 = 93, 84,...83, 73 63 и т.д.). Мнестическая деятельность больных нарушается в звене своей произвольности и целенаправленности. Особую трудность представляют для больных задания, требующие последовательного запоминания и воспроизведения двух конкурирующих групп (слов, фраз). Адекватное воспроизведение при этом заменяется инертным повторением одной из групп слов или одной из 2 фраз.

При поражении левой лобной доли особенно отчетливо выступает нарушение регулирующей роли речи, обеднение речевой продукции, снижение речевой инициативы. В случае правополушарных поражений наблюдается расторможенность речи, обилие речевой продукции, готовность больного квазилогически объяснить свои ошибки.
Однако независимо от стороны поражения речь больного утрачивает свои содержательные характеристики, включает в себя штампы, стереотипы, что при правополушарных очагах придает ей окраску «резонерства».

Более грубо при поражении левой лобной доли проявляется инактивность; снижение интеллектуальных и мнестических функций.
Вместе с тем локализация очага поражения в правой лобной доле приводит к более выраженным дефектам в области наглядного, невербального мышления.

Нарушение целостности оценки ситуации, сужение объема, фрагментарность, характерные для правополушарных дисфункций ранее описанных мозговых зон, в полной мере проявляются и при лобной локализации патологического процесса.

3. Синдром эмоционально-личностных и мнестических расстройств при поражении базальных отделов лобных долей

Особенности лобного синдрома здесь обусловлены связью базальных отделов лобных долей с образованиями «висцерального мозга» . Именно поэтому на первый план в нем и выступают изменения эмоциональных процессов.

Оценка своего заболевания, когнитивная и эмоциональная составляющие внутренней картины болезни у больных с поражением базальных отделов лобных долей принимают диссоциированный характер , хотя при этом каждая из них не имеет адекватного уровня. Излагая жалобы, больной говорит как бы не о себе самом, игнорируя значимые симптомы (анозогнозия).

Общий фон настроения при правосторонних локализациях процесса при этом:
благодушно-эйфоричный
проявляется растормо-женностью аффективной сферы

Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который, однако, не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляющая внутренней картины которой у больного отсутствует.

В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется:
обедненностью аффективной сферы
монотонностью ее проявлений
недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования
неадекватностью эмоционального реагирования

Для базальных лобных локализаций характерно своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности , которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов (в мышлении и мнестической деятельности).

На фоне измененных аффективных процессов в нейропсихоло-гическом исследовании не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи.
В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах.

Мышление: операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно нарушается в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью.

Выполняя последовательность мыслительных операций, больные обнаруживают:
импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации
уходят в сторону от основного задания
проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма

Память: уровень достижений колеблется, но не за счет изменения продуктивности, а за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. Лурия это образно обозначает фразой: «хвост вытащил - нос увяз, нос вытащил - хвост увяз». Так, припоминая рассказ, состоящий из двух акцент-частей, больной импульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. Повторное предъявление рассказа может за счет коррекции обеспечить больным воспроизведение его первой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части.

4. Синдром нарушения памяти и сознания при поражении медиальных отделов лобных долей мозга

Медиальные отделы лобных долей включены Лурией в первый блок мозга - блок активации и тонуса . Одновременно с этим они входят в сложную систему передних отделов мозга, поэтому симптомы, которые при этом наблюдаются, приобретают специфическую окраску в связи с теми нарушениями, которые характерны для поражения префронтальных отделов.

При поражении медиальных отделов наблюдаются два основных комплекса симптомов:
нарушение сознания
нарушение памяти

Нарушения сознания характеризуются:
дезориентировкой в месте, времени, своем заболевании, в собственной личности
больные не могут точно назвать место своего пребывания (географический пункт, больница)
нередко возникает «синдром вокзала» - в ориентировке особую роль здесь приобретают случайные признаки, когда больной по типу «полевого поведения» интерпретирует ситуацию места своего нахождения

Так, лежащий под сеткой (в связи с психомоторным возбуждением) больной на вопрос, где он находится, отвечает, что в тропиках, т.к. «очень жарко и сетка от москитов». Иногда наблюдается так называемая двойственная ориентировка, когда больной, не ощущая при этом противоречий, отвечает, что он находится одновременно в двух географических пунктах.

Нарушения ориентировки во времени заметны:
в оценках объективных значениях времени (дата) - хронологии
в оценках субъективных его параметрах - хроногнозии

Больные не могут назвать год, месяц, число, время года, свои возраст, возраст своих детей или внуков, длительность заболевания, время нахождения в больнице, дату операции или отрезок времени после нее, текущее время дня или период суток (утро, вечер).

Симптомы дезориентировки в наиболее выраженной форме встречаются при двусторонних поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Однако они имеют и специфически латеральные черты:
При поражении правого полушария мозга чаще встречается двойственная ориентировка в месте или нелепые ответы по поводу места своего пребывания, связанные с конфабуляторной интерпретацией элементов окружающей среды. Дезориентировка во времени по типу нарушения хроногнозии также в большей степени характерна для правополушарных больных. Хронология при этом может оставаться сохранной.

Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей характеризуются тремя чертами:
модальной неспецифичностью
нарушением отсроченного (в условиях интерференции) воспроизведения по сравнению с относительно сохранным непосредственным воспроизведением
нарушением избирательности процессов воспроизведения

По первым двум признакам мнестические расстройства аналогичны описанным выше нарушениям памяти при поражении медиальных отделов височной области (гиппокамп), а также тем ее дефектам, которые характерны при поражении гипоталамо-диэнцефальной области.

Нарушение мнестической функции распространяется на запоминание материала любой модальности, независимо от уровня смысловой организации материала. Объем непосредственного запоминания соответствует показателям нормы в их средних и нижних границах. Однако введение в интервал между заучиванием и воспроизведением интерферирующей задачи оказывает ретроактивное тормозящее влияние на возможность воспроизведения. При сходстве этих признаков мнестического дефекта на различных уровнях первого блока мозга поражение медиальных отделов лобных долей вносит в амнезию свои черты: нарушение избирательности воспроизведения, связанное с недостатком контроля при актуализации. В продукте воспроизведения появляются «загрязнения» (контаминации) за счет включения стимулов из других заучиваемых рядов, из интерферирующей задачи. При воспроизведении рассказа имеют место конфабуляции в виде включения в него фрагментов из других смысловых отрывков. Последовательное запоминание двух фраз «В саду за высоким забором росли яблони.» (1) «На опушке леса охотник убил волка.» (2) формирует в процессе актуализации фразу: «В саду за высоким забором охотник убил волка». Контаминации и конфабуляции могут быть представлены и внеэкспериментальными фрагментами из прошлого опыта больного. В сущности, речь идет о невозможности оттормозить бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации.

Правосторонние поражения характеризуются:
Более выраженными конфабуляциями - коррелирует с речевой рассторможенностью
Нарушения избирательности касаются и актуализации прошлого опыта (Например, перечисляя персонажей романа «Евгений Онегин», больной постоянно присоединяет к ним действующих лиц омана «Война и мир».).
Возникает т.н. «амнезия на источник» (Больной непроизвольно воспроизводит ранее запоминающийся материал по случайной подсказке, но не в состоянии произвольно вспомнить сам факт имевшего место запоминания. Например, усваивая двигательный стереотип «на один удар поднять правую руку, на два - левую», после интерференции больной не может произвольно припомнить, какие именно движения он выполнял. Однако, если начать постукивать по столу, он быстро актуализирует прежний стереотип и начинает поочередно поднимать руки, объясняя это необходимостью «подвигаться в условиях гипокинезии».).
Интерферирующая задача может приводить к отчуждению, отказу от признания продуктов своей деятельности (Показывая больному его рисунки или написанный им текст спустя какое-то время, иногда можно видеть его недоумение и невозможность ответить на вопрос: «Кем это нарисовано?»).

Левосторонние поражения медиально-лобных отделов , характеризуясь всеми перечисленными выше общими признаками, в том числе и нарушениями избирательности воспроизведения, выглядят менее выраженными в плане наличия контаминации и конфабуляции, что, видимо, обусловлено общей инактивностью и непродуктивностью деятельности. Одновременно с этим здесь наблюдается преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового материала.

5. Синдром поражения глубинных отделов лобных долей мозга

Опухоли, расположенные в глубинных отделах лобных долей мозга, захватывающие подкорковые узлы, проявляются массивным лобным синдромом, центральными в структуре которого являются:
грубое нарушение целенаправленного поведения (аспонтанность)
замена актуального и адекватного выполнения деятельности системными персеверациями и стереотипиями

Практически, при поражении глубинных отделов лобных долей наблюдается полная дезорганизация психической деятельности.

Аспонтанность больных проявляется грубым нарушением мотивационно-потребностной сферы. По сравнению с инактивностью , где инициальный этап деятельности все же присутствует и больные формируют под влиянием инструкции или внутренних побуждений намерение на выполнение задания, аспонтанность характеризует, прежде всего, нарушение первого, инициального этапа . Даже биологические потребности в пище, воде не стимулируют спонтанные реакции больных. Больные неопрятны в постели, связанный с этим телесный дискомфорт также не вызывает попыток от него избавиться. Нарушается «стержень» личности, исчезают интересы. На этом фоне растормаживается ориентировочный рефлекс, что приводит к явно выраженному феномену полевого поведения.

Замена осознаваемой программы действий хорошо упроченным стереотипом, не имеющим никакого отношения к основной программе, является наиболее типичной для этой группы больных.

В экспериментальном исследовании больных, несмотря на трудности взаимодействия с ними, можно объективировать процесс возникновения стереотипии. Следует подчеркнуть их насильственный характер, глубокую невозможность оттормаживания раз актуализированного стереотипа. В основе их возникновения лежит не только патологическая инертность, которая наблюдается и при поражении премоторной области, но очевидная застойность, ригидность, торпидность тех форм активности, которые удалось вызвать у больного.

Элементарные персеверации , возникающие при поражении премоторно-подкорковой зоны, в данном синдроме приобретают особенно выраженный характер. Одновременно с этим возникают и системные персеверации как насильственное воспроизведение шаблона способа действия, его стереотипизация. Больной, например, после выполнения действия письма при переходе к заданию нарисовать треугольник рисует его с включением в контур элементов письма. Другим примером системных персевераций является невозможность выполнения инструкции нарисовать «два круга и крестик», так как здесь больной четырехкратно рисует круг. Быстро формирующийся в начале выполнения стереотип («два круга») оказывается сильнее словесной инструкции.

Не следует забывать и о характерном для всех глубинных опухолей радикале истощаемости (специфическом для определенной области мозга) психической функции при увеличении нагрузки на нее, в частности, при длительности работы в пределах одной системы действий .

В отношении синдрома глубинных лобных опухолей это положение является важным в том плане, что аспонтанность и грубые персеверации могут возникнуть достаточно быстро, уже в процессе работы с больным.

Глубинно расположенные процессы в лобных отделах мозга захватывают не только подкорковые узлы, но и лобно-диэнцефальные связи , обеспечивающие восходящие и нисходящие активирующие влияния.

Таким образом, в сущности, при данной локализации патологического процесса мы имеем сложный комплекс патологических изменений в работе мозга, приводящий к патологии таких составляющих психической деятельности, как:
целеполагание
программирование
контроль (собственно лобные отделы коры)
тоническая и динамическая организация движений и действий (подкорковые узлы)
энергетическое обеспечение работы мозга
регуляция и активация (лобно-диэнцефальные связи с обоих векторов активирующих влияний)

Это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.

МКБ-10

F07.0 Расстройство личности органической этиологии

Общие сведения

Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.

Причины лобного синдрома

Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:

• Черепно-мозговые травмы . Повреждения фронтальных зон при ЧМТ встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы - сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга .
• Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта - нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
• Сосудистые аномалии . Артерио-венозные мальформации опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
• Опухоли. Прорастая лобные ткани, церебральные новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
• Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика , лобно-височной деменции , кортикобазальной дегенерации . Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.

Патогенез

Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности - идеаторной апраксии . Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.

Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии , центра Брока - к развитию эфферентной моторной афазии . Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.

Классификация

Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:

• Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия .
• Апатико-абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
• Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда - агрессивность.

Симптомы лобного синдрома

Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.

Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.

При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией - нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией - невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.

Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.

Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.

Осложнения

Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней , присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность - маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу . Неврологическое обследование включает:

• Оценку неврологического статуса . Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
• Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
• Исследование церебральной гемодинамики . Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов . Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).

Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.

Лечение лобного синдрома

Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:

• Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию . С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
• Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.

Синдром лобной доли – нейропсихологический симптомокомплекс и расстройство личности органической природы, вызванное повреждением структур лобной доли больших полушарий.

Отталкиваясь от теории Лурии о трех функциональных блоках, где лобные доли выполняют функцию регулятора деятельности и контроля за поведением, синдром лобной доли вызывает нарушения контроля психической деятельности.

У пациента с патологией лобных долей остается способность к решению задач и накопленные за жизнь знания. При этом утрачивается способность использовать эти навыки для достижения целей. Больные синдромом лобных долей не могут самостоятельно составлять план действий и действовать согласно нему – такие люди принимают уже готовый шаблон.

Наблюдаются изменения в личностной и мотивационной сфере. Былые сложные формы поведения упрощаются и подменяются стереотипной деятельностью.

Причины

Патология появляется в результате действия таких причин:

1. Опухоль.
2. Нейродегенеративные заболевания центральной нервной системы: болезнь Пика, болезнь Альцгеймера.
3. Генетические заболевания, например, синдром Туретта.
4. и сосудистые нарушения в коре головного мозга.
5. Механические травмы мозга и черепа.

Как проявляется

Синдром поражения лобной доли вызывает психические и неврологические нарушения:

• Расстройство восприятия. Обычно сфера восприятия у больных нарушается мало. У них не фиксируется зрительное или слуховое восприятие. В эксперименте на восприятие они узнают простые символы, слова и элементарные рисунки. Тем не менее, выполняя сложные задачи, для которых нужна активная деятельность больного, появляются сложности. Пациенты не анализируют стимулы или дают формальный, поверхностный анализ.
• Нарушение внимания. Поражение лобной доли головного мозга нарушает произвольное внимание, снижает его концентрацию и сосредоточение. Нарушается избирательность внимания: больные реагируют на ненужные стимулы, и не реагируют на нужные. При выполнении задач пациенты часто отвлекаются.
• Нарушение речи. Сохраняется физиологическая и анатомическая возможность говорить, но пациенты с синдромом лобной доли часто самостоятельно отказываются общаться и контактировать с людьми.
  У них сохраняется возможность формировать элементарные предложения из нескольких слов, причем без потери логического смысла и с сохранностью всех структур речи. Однако больные не могут составлять сложные предложения, наполненные речевыми оборотами и абстрактными понятиями.
• Нарушения двигательной сферы. У больных нарушается способность к планированию и выполнению активных сознательных действий. При прослушивании инструкции к действию, пациенты все равно делают не так, как нужно. Они быстро забывают порядок выполнения задачи и делают ее импульсивно и хаотично. Люди не замечают за собой ошибок и считают, что они делают все правильно, даже при наличии очевидных помарок в ходе выполнения задачи или просьбы.
• Нарушение памяти. При патологии частично или полностью утрачивается способность к осмыслению запоминаемой информации. Отмечается, что больные лишь формально запоминают основные признаки раздражителей и стимулом. Нарушается запоминание и воспроизведение смысловой информации. То есть небольшие рассказы или предложения не воспроизводятся полностью, или воспроизводятся, но с нарушением хронологии событий в этом рассказе.
• Расстройства мышления. Больным с трудом дается решение задачи из-за того, что в их сознании тяжело удерживается конечная цель и смысл. Люди легко решают задачи в том случае, если из нее выводится одно простое решение. Им трудно решать задачи, если необходим одновременный анализ нескольких элементов, если их нужно удерживать в сознании и сравнивать друг с другом. Пациенты не умеют выправлять ошибки и не могут транслировать свои действия в голос. У них не получается назвать цепочку рассуждений, которые привели к решению задачи, и называют только последние несколько действий.
• Личностные расстройства. Нарушается эмоциональное реагирование, сила эмоционального ответа. Обычные и рядовые раздражители могут вызвать взрыв агрессии, тогда как нестандартная ситуация не вызовет ни одной эмоции. Нарушается критика к себе. Их настроение лабильное: от дурашливости и эйфории состояние быстро перетекает в раздражительность и угнетенность.

Со временем развивается эмоциональная тупость: чувства скудеют. Расстраиваются эстетические потребности: больных не интересует музыка, кинематограф, живопись. Они не получают удовольствия от созерцания.

Лобные доли мозга, lobus frontalis – передний отдел больших полушарий, содержащих серое и белое вещество (нервные клетки и проводящие волокна между ними). Поверхность их бугристая с извилинами, доли наделены определёнными функциями и управляющие различными отделами тела. Лобные доли мозга отвечают за мышление, мотивацию поступков, двигательную активность и построение речи. При поражении этого отдела центральной нервной системы возможны моторные расстройства, и поведения.

Основные функции

Лобные доли головного мозга – передний отдел центральной нервной системы, отвечающий за сложную нервную деятельность, регулирует мыслительную активность, направленную на решение актуальных проблем. Мотивационная деятельность – одна из важнейших функций.

Основные задачи:

1. Мышление и интегративная функция.
2. Контроль мочеиспускания.
3. Мотивация.
4. Речь и почерк.
5. Контроль поведения.

За что отвечает лобная доля головного мозга? Она управляет движениями конечностей, мимических мышц, смыслового построения речи, а также за мочеиспускание. Развиваются нейронные связи в коре под воздействием воспитания, получения опыта двигательной активности, письменности.

Эта часть мозга отделена от теменного отдела центральной бороздой. Они состоят из четырех извилин: вертикальная, три горизонтальных. В задней части находится экстрапирамидная система, состоящая из нескольких подкорковых ядер, регулирующих движения. Глазодвигательный центр расположен рядом, отвечает за поворот головы и глаз по направлению к раздражителю.

Узнайте, что такое , функции, симптомы при патологических состояниях.

За что отвечает , функции, патологии.

Лобные доли мозга отвечают за:

1. Восприятие действительности.
2. Находятся центры памяти и речи.
3. Эмоции и волевую сферу.

При их участии производится контроль последовательности действий одного моторного акта. Проявления поражений называют синдром лобной доли, который возникает при различных повреждениях мозга:

1. Черепно-мозговые травмы.
2. Лобно-височное слабоумие.
3. Онкологические заболевания.
4. Геморрагический или ишемический инсульт.

Симптомы поражения лобной доли мозга

При поражении нервных клеток и проводящих путей lobus frontalis головного мозга происходит нарушение мотивации, называемое абулией. Страдающие данным расстройством люди проявляют лень, обусловленную субъективной потерей смысла жизни. Такие пациенты часто спят целый день.

При поражении лобной доли нарушается мыслительная деятельность, направленная на решение задач и проблем. Синдром включает также нарушение восприятия действительности, поведение становится импульсивным. Планирование поступков происходит спонтанно, без взвешивания пользы и риска, возможных неблагоприятных последствий.

Нарушается концентрация внимания на определённой задаче. Больной, страдающий синдромом лобной доли, часто отвлекается на сторонние раздражители, не способен сосредоточиться.

Вместе с тем возникает апатия, потеря интереса к тем занятиям, которыми ранее увлекался пациент. В общении с другими людьми проявляется нарушение чувства личностных границ. Возможно импульсивное поведение: плоские шутки, агрессия, связанная с удовлетворением биологических потребностей.

Эмоциональная сфера также страдает: человек становится невосприимчив, безразличен. Возможна эйфория, которая резко сменяется агрессивностью. Травмы лобных долей ведут к изменению личности, а иногда и полной потере ее свойств. Могут поменяться предпочтения в искусстве, музыке.

При патологии правых отделов наблюдается гиперактивность, агрессивное поведение, болтливость. Левостороннее поражение характеризуется общим торможением, апатией, подавленностью, склонностью к депрессии.

Симптомы при повреждении:

1. Хватательные рефлексы, оральный автоматизм.
2. Нарушение речи: моторная афазия, дисфония, корковая дизартрия.
3. Абулия: потеря мотивации деятельности.

Неврологические проявления:

1. Хватательный рефлекс Янишевского-Бехтерева проявляется при раздражении кожи руки у основания пальцев.
2. Рефлекс Шустера: схватывание предметов, находящихся в поле зрения.
3. Симптом Германа: разгибание пальцев ног при раздражении кожи стопы.
4. Симптом Барре: если придать руке неудобное положение, больной продолжает поддерживать его.
5. Симптом Раздольского: при раздражении молоточком передней поверхности голени или по подвздошному гребню больной непроизвольно совершает сгибание-отведение бедра.
6. Симптом Дуффа: постоянное потирание носа.

Психическая симптоматика

Синдром Брунса-Ястровица проявляется в расторможенности, развязности. У пациента отсутствует критическое отношение к себе и своему поведению, контроль его, с точки зрения социальных норм.

Мотивационные нарушения проявляются в игнорировании препятствий к удовлетворению биологических потребностей. В то же время сосредоточение на жизненных задачах фиксируется очень слабо.

Другие расстройства

Речь при поражении центров Брока становится хриплой, растормаживается, контроль ее осуществляется слабо. Возможна моторная афазия, проявляющаяся в нарушении артикуляции.

Двигательные нарушения проявляются в расстройстве почерка. У больного человека нарушена координация моторных актов, представляющих собой цепочку нескольких действий, которые начинаются и останавливаются друг за другом.

Возможна также потеря интеллекта, полная деградация личности. Теряется интерес к профессиональной деятельности. Абулическо-апатический синдром проявляется в заторможенности, сонливости. Данный отдел отвечает за сложные нервные функции. Поражение его приводит к изменению личности, нарушению речи и поведения, появления патологических рефлексов.