Несахарный диабет (НД) - заболевание, характеризующееся:
выраженной жаждой
выделением больших количеств неконцентрированной мочи
-количество мочи составляет более 40 мл/кг/сутки
-удельный вес мочи - менее 1010
-осмоляльность мочи (ОМ) - менее 300 мосм/кг

Различают четыре формы НД:

центральный (нейрогенный) - метаболические нарушения, возникающие вследствие повреждения гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к нарушению синтеза, транспортировки или секреции антидиуретического гормона (АДГ), в результате чего снижается тубулярная реабсорбция воды в почках и экскретируется большое количество мочи с низким удельным весом. Полиурия в свою очередь обусловливает развитие дегидратации и появление жажды.

нефрогенный - синдром гипотонической полиурии, обусловленный неспособностью почечного тубулярного аппарата реабсорбировать воду в ответ на АДГ. Симптоматика возникает, когда снижается чувствительность почек к физиологическим концентрациям АДГ, но сохраняется нормальная скорость клубочковой фильтрации и канальцевой экскреции. Введение экзогенного АДГ не повышает ОМ и не уменьшает ее суточный объем.

дипсогенный (первичная, психогенная полидипсия). Первичная полидипсия - патологическая жажда, обусловленная как органическими (опухоли гипоталамуса), так и функциональными нарушениями тех отделов центральной нервной системы (ЦНС), которые контролируют секрецию АДГ и утоление жажды. Полидипсия возникает, когда порог осмоляльности плазмы крови для утоления жажды становится более низким, чем порог осмоляльности, необходимый для начала секреции АДГ (в норме порог ОП для утоления жажды выше, чем для секреции АДГ). Нарушение нормального соотношения между жаждой и секрецией АДГ обусловливает стойкую полидипсию и полиурию. Психогенная полидипсия - хроническое чрезмерное потребление воды или периодическое потребление очень больших количеств воды. Избыток воды вызывает увеличение объема и разведение внеклеточной жидкости. Снижение ОП подавляет секрецию АДГ и приводит к сильному разбавлению мочи.

гестагенный (гестационный, НД у беременных) - это полиурия, обусловленная разрушением АДГ в крови плацентарными ферментами (например, цистиниламинопептидазой), возникающая обычно в III триместре беременности, самостоятельно проходящая после родов (что в таких случаях базальная секреция АДГ и вне беременности находится на грани нормы, плацента же увеличивает распад этого гормона и тем самым манифестирует скрытую его недостаточность)

Этапы нейроэндокринного функционирования АДГ

АДГ синтезируется в клеточных телах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, аксоны которых представляют собой немиелинизированные волокна, проходящие через ножку гипофиза и заканчивающиеся в задней его доле.

1.образование АДГ начинается с синтеза препрогормона, который превращается в прогормон
2.прогормон в свою очередь превращается в АДГ,
3.АДГ связывается с белком-носителем, называемым нейрофизином
4.вместе с нейрофизином АДГ в составе нейросекреторных гранул по аксонам мигрирует вниз к терминальным расширениям аксонов задней доли гипофиза (нейрогипофиза)
5.в нервных окончаниях крупноклеточных нейронов нейрогипофиза, а также в мелкоклеточных нейронах в срединном возвышении он хранится в секреторных гранулах
6.путем экзоцитоза в комплексе с нейрофизином выделяется в системный кровоток и гипоталамо-гипофизарную портальную систему

Важнейшая функция АДГ - антидиуретическре действие.

Основной мишенью АДГ являются клетки дистальных канальцев и собирательных трубочек почек, на базолатеральной мембране клеток которых расположены рецепторы АДГ типа V2. Действуя на эти рецепторы, АДГ активизирует аденилатциклазу, в результате чего образующийся цАМФ стимулирует встраивание водных каналов в апикальную мембрану и эпителий становится проницаемым для воды, что обеспечивает ее пассивную реабсорбцию в гипертоническое мозговое вещество почек. Именно благодаря этому поддерживается постоянство осмоляльности и объема жидких сред организма. В отсутствие АДГ число водных каналов невелико и эпителий практически непроницаем для воды, поэтому из организма выводится большое количество гипотонической мочи. В высоких концентрациях АДГ действует на V1-рецепторы, вызывая сужение сосудов.

Регуляция секреции АДГ

1. В физиологических условиях главным фактором, регулирующим секрецию АДГ и жажду, является осмолярность плазмы (ОП).
Когда ОП становится ниже порогового уровня - около 285 мосм/кг (гипоосмоляльность), секреция АДГ тормозится. Это приводит к выведению большого объема максимально разведенной мочи. Повышенное выведение воды предотвращает дальнейшее снижение ОП, даже при значительном потреблении воды.

Осморецепторы гипоталамуса весьма чувствительны к колебаниям ОП - ее сдвиг всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции АДГ.

При повышении ОП секреция АДГ усиливается: когда ОП достигает 295 мосм/кг, концентрация АДГ становится достаточной для обеспечения максимального антидиуретического эффекта (объем мочи 2 л/сут; осмолярность мочи более 800 мосм/кг). Одновременно активизируется и механизм утоления жажды, что приводит к увеличению потребления воды и препятствует дегидратации организма.
Таким образом, наиболее важным физиологическим сигналом к изменению синтеза и секреции АДГ служит изменение ОП, возрастание которой приводит к усиленному выделению АДГ из нейрогипофиза.

2. Другой важный механизм регуляции секреции АДГ связан с изменениями объема циркулирующей крови (ОЦК) - регуляция объемом жидкости.
Секреция АДГ зависит от ОЦК и регулируется барорецепторами легочных артерий (барорецепторами системы низкого давления).

Рефлексы с барорецепторов легочной артерии тормозят секрецию АДГ:
гиперволемия стимулирует эти рецепторы и вызывает снижение секреции АДГ
гиповолемия усиливает секрецию АДГ

Барорецепторная система регуляции менее чувствительна, чем осморецепторная: для стимуляции секреции АДГ необходимо снижение объема крови в сосудах малого круга на 5-10%. Однако дальнейшее падение ОЦК приводит к активации барорецепторов аорты и сонных артерий (барорецепторов высокого давления), к увеличению секреции АДГ и значимому вазопрессорному эффекту.

Между секрецией АДГ и жаждой существует связь , причем и та, и другая регулируются небольшими подъемами и снижениями ОП. Чувство жажды возникает обычно при возрастании ОП выше 292 мосмоль/кг. Порог осмоляльности для утоления жажды обычно выше, чем для секреции АДГ. Гиповолемия запускает механизм утоления жажды даже при нормальной ОП. Кроме того, гиповолемия стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, которая в свою очередь стимулирует секрецию АДГ. Интеграция механизмов регуляции утоления жажды и секреции АДГ обеспечивает поддержание осмоляльности плазмы в узком диапазоне (285±5 мосм/кг). При нарушении секреции АДГ потеря воды обусловливает гипонатриемию, которая усиливает жажду и потребление жидкости в степени, достаточной для восстановления и сохранения ОП. С другой стороны, утрата чувства жажды (адипсия) сопровождается некорригируемыми потерями жидкости и гипернатриемией, несмотря на возрастание секреции АДГ и экскрецию максимально концентрированной мочи.

В норме вазопрессин (антидиуретический гормон)выделяется постоянно, поддерживая осмотическое давление плазмы на уровне 285-287 ммоль/кг. Падение осмотического давления плазмы ниже 280 ммоль/кг ингибирует секрецию вазопрессина, тогда как подъем выше 288 ммоль/кг стимулирует синтез и высвобождение гормона. Гипоталамические осморецепторы улавливают минимальные изменения осмотического давления плазмы и объема внутриклеточной жидкости и передают эту информацию в супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипоталамуса, секретирующие вазопрессин.

Для поддерживания водного гомеостаза организма требуется наличие трех механизмов:
I.осморегулируемая секреция АДГ
II.адекватная осморегуляция жажды и объема жидкости
III.нормальная чувствительность почек к АДГ

Нарушение одного из этих трех механизмов может приводить к развитию НД.

Этиология и патогенез несахарного диабета

1. Центральный (нейрогенный) НД

Приобретенный
Травматический (хирургический, после случайной травмы головы)
Неопластический (опухоль гипоталамуса, краниофарингиома, больших размеров опухоль гипофиза, герминома, метастазы)
Гранулематозный (саркоидоз, гистиоцитоз)
Инфекционный (менингит, энцефалит)
Воспалительный (лимфоцитическая инфильтрация нейрогипофиза)
Аутоиммунный
Сосудистый (синдром Шихана, аневризма)

Развитие центрального НД почти у 50% детей и 29% взрослых больных связано с наличием первичной или вторичной опухоли в области гипоталамуса или операцией по поводу этих опухолей. НД чаще сопровождают краниофарингиомы или другие повреждения гипоталамуса, чем аденомы гипофиза, которые в данном случае должны иметь значительный супраселлярный рост.

Хирургическая травма нейрогипофиза в течение гипофизэктомии или селективной аденомэктомии часто приводит к транзиторному несахарному диабету, продолжающемуся от нескольких часов до нескольких дней с последующим полным клиническим восстановлением.

Травма ЦНС является причиной НД почти в 17% случаев у взрослых и в 2% случаев у детей. НД в этомслучае остается на длительное время и, как правило, в своем развитии проходит три фазы :
1) внезапно развившаяся полиурия с длительностью течения от нескольких часов до 5-6 дней
2) период антидиуреза, продолжительностью от нескольких часов до нескольких (7-12) дней и связанный с высвобождением АДГ из поврежденных аксонов гипоталамо-гипофизарного тракта
3) постоянный НД

Генетический
аутосомно-доминантный (семейный)

Идиопатический
встречается с высокой частотой идиопатическая форма центрального НД (около 27-30%), наблюдающаяся преимущественно у мужчин (70%). Такой диагноз устанавливается только лишь после тщательных поисков любых признаков опухоли, инфильтративного процесса, сосудистого повреждения или других возможных причин недостаточности АДГ. Имеются сообщения, что при идиопатической форме НД в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах уменьшено число нейронов
синдром Вольфрана (DIDMOAD-синдром) - синдром включает:
1.НД
2.сахарный диабет
3.атрофию зрительного нерва и глухоту

Его название DIDMOAD соответствует первым буквам от: diabetes insipidus, diabetes mellitus, optic atrophy, sensorineural deafness.

2. Нефрогенный НД

Приобретенный
Медикаментозный (литий, демеклоциклин, амфортерицинВ, метоксифлуранлития, гентамицина, изофосфамида, метациклина, колхицина, винбластина, демеклоциклина, глибурида, ацетогексамида, толазамида, фенитоина, норадреналина, фуросемида и этакриновой кислоты, осмотических диуретиков)
Электролитный (гиперкальциемия, гипокалиемия)
Постобструктивная уропатия
Сосудистый (серповидно-клеточная анемия)

Различные признаки нефрогенного НД встречаются при пиелонефрите, поликистозе, снижении приема поваренной соли и белка, амилоидозе, миеломе и саркоидозе.

Генетический
Х-рециссивный
аутосомно-рецессивный

Главным механизмом развития нефрогенного НД является отсутствие усиления под влиянием АДГ пассивной реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках, что приводит к гипостенурии. При наследственном нефрогенном НД нарушена передача сигнала от рецепторов АДГ к аденилатциклазе, снижена продукция цАМФ в ответ на действие АДГ, под действием АДГ не увеличивается число водных каналов в клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек. Гиперкальциемия уменьшает содержание растворенных веществ в мозговом веществе почек и блокирует взаимодействие рецепторов АДГ с аденилатциклазой. Гипокалиемия стимулирует образование простагландина Е2 и тем самым препятствует активации аденилатциклазы. Демеклоциклин и литий подавляют образование цАМФ, стимулированное АДГ.

3. Первичная полидипсия

Приобретенная
психогенная (шизофрения, мания)
грануломатозная (саркоидоз)
неопластическая (опухоль гипоталамуса)

Синдром первичной полидипсии встречается у некоторых больных с нервной анорексией , которые потребляют огромные количества воды на фоне резкого ограничения пищи.

Первичная полидипсия может быть обусловлена опухолями гипоталамуса или хирургическим вмешательством, которые напрямую раздражают гипоталамические центры жажды. Об этом состоянии необходимо помнить, поскольку введение АДГ в таких случаях может вызвать острую перегрузку жидкостью, отек мозга и смерть.

Клиника НД

Основные клинические симптомы болезни:
полиурия
полидипсия (чрезмерная жажда)

Для начала заболевания характерно внезапное возникновение этих симптомов. В тяжелых случаях моча выглядит очень светлой (относительная плотность всех порций очень низкая - 1000-1003), а ее количество может становиться огромным (до 24 л в сутки), что требует мочеиспускания каждые 30-60 мин днем и ночью, вследствие чего нарушается сон. Реже симптомы появляются постепенно и нарастают по интенсивности. Часто при частичной недостаточности АДГ объем мочи увеличивается умеренно (до 4-6 л в сутки), а иногда он может быть менее 2 л в сутки, что у части больных не вызывает жалоб.

Небольшое повышение ОП, обусловленное гипотоничной полиурией, стимулирует жажду. Больные выпивают большое количество жидкости, предпочитая холодные напитки. Хотя жажда возникает, вероятно, вторично по отношению к потере воды, введение АДГ при центральном НД зачастую снимает или уменьшает жажду даже без питья.

Попытка уменьшить полиурию ограничением приема жидкости приводит к сильной жажде и дегидратации организма. В отсутствие доступа к воде быстро развивается гиперосмоляльность и появляются симптомы со стороны ЦНС :
раздражительность
психическая заторможенность
атаксия
гипертермия
кома

Опасность возникает для больных, находящихся в бессознательном состоянии после травмы головы или нейрохирургической операции, если не восполнять потери жидкости. Больным НД, находящимся без сознания, особенно опасно вводить большие объемы изотонического солевого раствора внутривенно или гиперосмолярные белковые смеси через желудочный зонд без одновременного введения достаточных количеств воды.

При постепенном развитии заболевания обращает на себя внимание исхудание больных. Значительно реже наблюдается ожирение как следствие гипоталамической полифагии. Длительная полиурия ведет к дегидратации тканей.

Потливости не бывает даже тогда, когда потеря воды с мочой полностью компенсируется обильным приемом жидкости.

Недостаток АДГ и полиурия влияют на желудочную секрецию, желчеобразование и моторику желудочно-кишечного тракта и обусловливают появление:
запоров
хронического гипоацидного гастрита
колита

В связи с постоянной перегрузкой желудок нередко растягивается и опускается.

Отмечается сухость кожи и слизистых, уменьшение слюно- и потоотделения.

Характерны психические и эмоциональные нарушения :
головные боли
бессонница
эмоциональная неуравновешенность вплоть до психозов
снижение умственной активности

У новорожденных и детей раннего возраста заболевание проявляется симптомами:
хронической дегидратации
необъяснимого повышения температуры
рвотой
неврологическими нарушениями

У детей более старшего возраста может иметь место:
энурез
нарушение сна
снижение успеваемости
психоэмоциональная лабильность.

При психогенной полидипсии жажда является своеобразной реакцией на стресс и тревогу, чем-то напоминающей гораздо чаще отмечаемую стрессорную гиперфагию. В более тяжелых случаях больные скрывают потребление воды, прибегая к всяким ухищрениям, при этом обычно развиваются и более тяжелые метаболические нарушения (гипонатриемия разведения, приводящая к нарушению функций мозга).

Психогенную полидипсию иногда бывает трудно отличить от НД.
Встречаются две формы этого заболевания:
1. Хроническое чрезмерное потребление воды, приводящее к гипотонической полиурии (что часто путают с НД)
2. Периодическое потребление очень больших количеств воды, что также может привести к гипонатриемии из-за разведения плазмы, несмотря на экскрецию даже очень разведенной мочи

Полидипсия и полиурия при этом заболевании обычно нестабильны. У таких больных, как правило, нет ночной полиурии, так как длительно существующая полиурия может обусловить значительное увеличение емкости мочевого пузыря и тем самым сделать мочеиспускания более редкими.

Диагностика НД

В типичных случаях диагноз НД не представляет трудности и основывается на выявлении:
1.полидипсии (выраженной жажды)
2.полиурии (объем суточной мочи больше 3 л в сутки ~ 40 мл/кг/сут)
3.гиперосмоляльности плазмы (больше 290 мосм/кг, зависит от потребления жидкости)
4.гипернатриемии (больше 155 мэкв/л)
5.гипоосмоляльности мочи (100-200 мосм/кг)
6.низкой относительной плотности мочи (<1010)

Пациенты, имеющие суточный диурез менее 2 л, концентрацию натрия и ОП в пределах нормы, вероятнее всего здоровы и не требуют дальнейшего обследования .

Одновременное определение осмолярности плазмы и мочи надежную информацию о нарушении водного гомеостаза , являются настолько простыми и надежными показателями, что необходимость определять уровень АДГ в крови возникает лишь в редких случаях, когда результаты определения осмоляльности оказываются недостаточно четкими

Для выяснения причины заболевания тщательно анализируются анамнез, результаты рентгенологического, офтальмологического и психоневрологического обследований .

Важно при расспросе у больных выяснить лекарственный анамнез и последовательность появления тех или иных симптомов , поскольку, как правило, появление НД у больных на фоне других симптомов эндокринной недостаточности периферических желез является маркером поражения гипоталамуса или ножки гипофиза.

Во всех случаях предполагаемого центрального НД необходимо проводить магнитно-резонансную томографию головного мозга .

Для дифференциальной диагностики полиурического синдрома широко используется дегидратационный тест , основанный на сопоставлении осмолярности мочи в условиях дегидратации с таковой после введения препаратов вазопрессина

Лечение

Центральный НД

Пациентам с частичным центральным НД (суточный объем мочи менее 4 л) и нормальной чувствительностью гипоталамического центра жажды к контролю за водным гомеостазом рекомендуется восполнение адекватного объема жидкости.

Больным, имеющим более выраженную полиурию (более 4 л/сут), необходимо назначение специфической антидиуретической терапии, поскольку длительная выраженная полиурия может вести к расширению мочевого пузыря и его атонии с вторичными гидроуретритом и гидронефрозом, а у детей - вызывать задержку роста.

Для компенсации этого центрального (нейрогенного) НД получили препараты десмопрессина (1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессин).

Первое же клиническое исследование десмопрессина показало его явные преимущества перед вазопрессином :
более мощный пролонгированный антидиуретический эффект
не оказывает сосудосуживающего эффекта поскольку не действует на V1-рецепторы гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, матки и кишечника

Десмопрессин производится в двух формах :
1.таблетки для приема внутрь (минирин 0,1 и 0,2 мг)
2.капли для интраназального введения (адиуретин, флаконы 5 мл)

Как правило, используется интраназальное введение адиуретина. Доза десмопрессина, необходимая для эффективного подавления симптомов НД, значительно варьирует между разными больными и не коррелирует с возрастом, массой и площадью поверхности тела, а также тяжестью полиурии.

Положительный эффект адиуретина начинает проявляться уже через 30 мин после введения дозы и продолжается на протяжении 8-20 ч. Максимальная концентрация десмопрессина в плазме крови достигается в промежутке от 0,5 ч до 4 ч. Режим дозирования, так же как и интервалы между дозами, строго индивидуальны в связи со значительными различиями в чувствительности к препарату.

При интраназальном лечении больных с центральным НД суточные дозы десмопрессина должны составлять в среднем:
для взрослых 10-20 мкг 1 или 2 раза в день
для детей 5-10 мкг

Как правило, в начале определяют реакцию больного на 1-2 капли препарата, вводимого вечером или на ночь, а затем постепенно увеличивают дозу вплоть до нормального диуреза.

При назначении адиуретина интраназально следует учитывать, что 1 капля препарата содер содержит 5 мкг десмопрессина. Капли следует вводить поочередно в левую и правую ноздрю. Интервал между введением капель в одну и ту же ноздрю должен составлять приблизительно 5 мин.

Всасывание препарата со слизистой оболочки носа при инфекции верхних дыхательных путей или аллергическом рините с отеком уменьшается.

В случае серьезного повреждения или изменения слизистой носовой полости, тампонады носа и т.п. адиуретин можно принимать сублингвально.

Минирин - таблетированная форма десмопрессина. После перорального приема минирина десмопрессин начинает обнаруживаться в плазме крови через 15-30 мин. Максимальная концентрация достигается не позднее чем через 2 ч после приема. Всасывание препарата происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тонкой кишечки, поэтому эффективность минирина повышается при приеме препарата за 0,5 ч до еды или через 2 ч после еды. Дозы минирина подбираются индивидуально. Прием 0,1-0,2 мг минирина обеспечивает у большинства пациентов антидиуретический эффект продолжительностью 8-12 ч. Начальная доза для взрослых и детей - по 0,1 мг 3 раза в день. Затем доза подбирается в зависимости от реакции пациента. По результатам клинических исследований ежедневная доза минирина варьирует от 0,2 до 1,2 мг в сутки. Для больных с центральной формой НД чаще всего адекватная доза составляет 0,1-0,2 мг от 2 до 3 раз в день, в редких случаях применяются более высокие дозы - 0,8-1,6 мг в день. Переводить больных с интраназальной терапии на пероральную рекомендуется, начиная с вечера. Соотношение дозового эквивалента для интраназальной и пероральной формы десмопрессина варьирует у разных больных и составляет в среднем 1:8.

У больных в раннем послеоперационном периоде после операций по поводу образований гипофиза и гипоталамуса применяется парантеральное введение препарата (1-4 мкг) - подкожно или внутривенно. Необходимо учитывать, что 1 мл препарата содержит 4 мкг десмопрессина.

В процессе лечения десмопрессином необходимо исключить чрезмерное поступление жидкости (особенно важно у пожилых пациентов) и периодически контролировать объем мочи и ее удельный вес, а в случае необходимости - ОП.

Побочные эффекты встречаются редко, они незначительны и исчезают после уменьшения дозы. Могут отмечаться головные боли, диспептические явления. Нередко наблюдается задержка жидкости, сопровождающаяся гипоосмоляльностью плазмы крови и свидетельствующая о передозировке препарата.

Нефрогенный НД

При нефрогенном НД наиболее эффективным методом лечения служит сочетание тиазидных (гидрохлоротиазид), тиазидоподобных (индапамид) и/или калийсберегающих (спиронолактон), комбинированных (амилоретик, триампур композитум, изобар) диуретиков с некоторым ограничением соли (менее 2 г/сут).

Тиазидные диуретики можно использовать также при центральном НД. Эти препараты блокируют реабсорбцию хлорида в дистальных извитых канальцах и тем самым слегка снижают содержание натрия в крови. В ответ на снижение концентрации натрия реабсорбция воды в проксимальных отделах нефрона усиливается, а объем жидкости, поступающей в собирательные трубочки, уменьшается. Ограничение потребления соли усиливает эффект тиазидных диуретиков.

Ингибиторы синтеза простагландинов, такие как ибупрофен, индометацин и аспирин, уменьшают поступление растворенных веществ в дистальные канальцы, снижая тем самым объем и увеличивая осмолярности мочи. Эти препараты используются в качестве дополнительного средства лечения нефрогенного НД в сочетании с тиазидными диуретиками.

Препараты десмопрессина, вещества, стимулирующие секрецию эндогенного АДГ или усиливающие его действие на почки, при нефрогенном НД не эффективны.

Дипсогенный НД

При дипсогенном НД не следует применять ни десмопрессин, ни тиазидные диуретики, так как они снижают экскрецию воды, не уменьшая ее потребления, поэтому могут вызывать тяжелую водную интоксикацию. Основные лечебные усилия в этом случае должны быть направлены на модификацию поведения с тем, чтобы уменьшить потребление воды.

Диета больных НД предусматривает :
ограничение соли, белков
исключение спиртных напитков
назначается пища с большим количеством овощей, фруктов, молочных продуктов

Симптомы

Основной симптом полидипсии – желание пить. Объем выпиваемой жидкости может варьироваться в зависимости от ситуации от 3 до 20 л в сутки. После употребления воды жажда исчезает или притупляется только на короткое время. Затем человек опять хочет пить, при этом он может ощущать сильную сухость во рту или «жар» внутри.

Наряду с полидипсией возникает полиурия – учащение позывов к мочеиспусканию, которое сопровождается выделением большого количества мочи.

Причины

Причины полидипсии бывают физиологическими и патологическими. К первой группе относятся:

• третий триместр беременности;
• тяжелая физическая работа в условиях высокой температуры окружающей среды;
• чрезмерное употребление соленых, сладких или пряных блюд.

Такая жажда носит временный характер и не требует медицинского вмешательства.

Патологические факторы, провоцирующие полидипсию, могут быть связаны с нарушениями в работе ЦНС либо с изменением состава крови и/или обезвоживание организма.

При некоторых органических заболеваниях центральной нервной системы происходит непосредственная активация питьевого центра в головном мозге, и развивается психогенная (первичная) полидипсия. Она считается проявлением таких состояний, как шизофрения, различные неврозы, гипоталамический синдром и так далее.

Обезвоживание и изменение состава крови запускают вторичную (нейрогенную) полидипсию, механизм развития которой отличается в зависимости от основной патологии.

В одном случае раздражение питьевого центра возникает в результате повышения количества глюкозы в крови, что характерно для сахарного диабета. В другом – провоцирующим фактором выступает значительная концентрация хлористого натрия в крови. Такое состояние является симптомом , при котором кора надпочечников вырабатывает слишком много гормона альдостерона.

Полидипсия, связанная с обезвоживанием, развивается при:

• несахарном диабете – эндокринном заболевании, которое сопровождается недостаточным всасыванием воды тканями организма, и развитием полиурии;
• патологиях почек – нефропатии, почечной недостаточности, тубулопатии;
• гипертермии с обильным потоотделением;
• кишечных инфекциях, протекающих с сильным поносом и рвотой, и так далее.

Со временем устойчивая нейрогенная или психогенная полидипсия приводит к нарушению водно-электролитного баланса, в результате которого развиваются отеки, асцит, патологии почек и судорожный синдром.

Диагностика

Поскольку полидипсия является симптомом различных заболеваний, для постановки диагноза проводится комплексное обследование пациента:

• Оценивается суточный диурез – количество выделяемой мочи. При его высоких показателях (5-20 л) предполагается сахарный или несахарный диабет.
• Делается анализ крови для определения уровней глюкозы и хлористого натрия. При сахарном диабете концентрация глюкозы натощак выше 3,3-5,5 ммоль/л.
• Исследуется кровь на гормоны гипоталамуса и гипофиза.
• Определяется состояние почек посредством УЗИ, анализа мочи, биохимии крови и других методов.

Первичная полидипсия дифференцируется от несахарного диабета с помощью теста Картера – Роббинса: пациенту вводится раствор хлорида натрия, после чего оценивается его диурез. При психогенной полидипсии он уменьшается, а при диабете – нет.

Лечение

Лечение психогенной или вторичной полидипсии заключается в терапии основных заболеваний. В любом случае количество потребляемой жидкости не ограничивается.

Несахарный диабет требует приема синтетических заменителей гормона вазопрессина в виде таблеток, капель или спрея. Кроме того, пациентам показаны инфузии водно-солевого раствора, препараты лития и диуретики тиазидной группы.

Полидипсия при сахарном диабете I типа проходит, благодаря регулярным инъекциям инсулина, а при патологии II типа – в результате приема сахароснижающих средств. Также необходимо соблюдение диеты.

Терапия синдрома Кона заключается в питании с ограничением натрия, приеме препаратов калия, мочегонных и других средств. В некоторых случаях проводится удаление одного или двух надпочечников.

Повлиять психогенную жажду можно с помощь фармакологической коррекции психических патологий.

Лечить полидипсию травами и другими народными средствами не рекомендуются, поскольку фитотерапия не может в достаточной мере повлиять на ее причины.

Прогноз

Полидипсия в большинстве случаев проходит либо существенно снижается при правильном лечении основного заболевания. Практически все патологии, провоцирующие повышенную жажду, требуют пожизненной медикаментозной терапии.

Полидипсия (греч. poly много + dipsa жажда) патологически усиленная жажда, удовлетворяемая приемом воды в чрезмерно больших количествах (взрослыми более 2 л в сутки, детьми первых месяцев жизни более 160 мл на 1 кг массы тела); симптом нарушений водного баланса организма при различных состояниях и заболеваниях. обусловлена повышением активности питьевого центра.

Причины полидипсии

Преходящее, иногда значительное повышение потребности в питье воды возможно у здоровых людей при особых физиологических состояниях:

• в последнем триместре беременности;
• при тяжелой физической работе;
• в условиях повышенной температуры окружающей среды (в связи с обильным потоотделением);
• при переедании;
• в случаях избыточного поступления в организм с пищей соли, сахара;
• после приема больших количеств алкоголя.

Как симптом болезни полидипсии обычно проявляется относительно устойчивой или часто повторяющейся патологической жаждой.

Различают первичную полидипсию центрального генеза и вторичную полидипсию, обусловленную возбуждением питьевого центра вследствие гиперосмолярности крови или (и) клеточной гипогидратации.

Первичная полидипсия наблюдается при органических заболеваниях ц.н.с. как составная часть гипоталамических синдромов, при психических расстройствах, неврозах.

Вторичная полидипсия является либо гипогидратации, обусловленной патологическим перераспределением воды в организме (отеки, гидроторакс, асцит) или ее значительными потерями, например при обильных поносах, приводящих к обезвоживанию организма, при образовании массивных экссудатов, полиурии вследствие нарушения регуляции почечных функций (несахарный диабет) или в связи с патологией почек (нефропатии, тубулопатии, хроническая ).

Симптомы полидипсии

В зависимости от причины полидипсии количество выпиваемой больным за сутки воды может относительно немного превышать физиологическую потребность, например при отеках, умеренной диарее, внутриполостных экссудатах, либо достигать 3-10 л (при нефропатиях, первичном гиперальдостеронизме, сахарном диабете и др.) и даже 20-40 л и более (при первичной П., несахарном диабете).

В одних случаях интенсивность полидипсии у одного и того же больного колеблется в зависимости от диеты, физической нагрузки, температуры среды, в других (например, при несахарном диабете) она мало зависит от меняющихся условий окружающей среды и изменяется только под влиянием терапии. Клиническое значение полидипсии как симптома рассматривают в двух аспектах.

При ясном диагнозе заболевания, сопровождающегося полидипсией (например, сахарный диабет), ее появление и степень выраженности являются важными и доступными для самого больного клиническими показателями течения болезни, ее обострения, а динамика полидипсии служит ориентиром для оценки эффективности проводимого лечения.

Диагностика полидипсии

Собственно диагностическое значение полидипсии особенно велико, когда она является одним из немногих первых проявлений неизвестной болезни и служит поводом к проведению первичного диагностического обследования больного. Чаще всего это бывает при заболеваниях, когда полидипсия сочетается с полиурией.

При этом распознавание болезни осуществляется в порядке дифференциальной диагностики нескольких заболеваний, основными из них являются:

• диабет сахарный;
• истинный (центральная форма);
• почечный вазопрессинрезистентный несахарный диабет;
• первичная полидипсия;
• гипокалиемическая нефропатия (в т.ч. при первичном Гиперальдостеронизме);
• гиперкальциурическая нефропатия (при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D и др.).

При неясных причинах полидипсии предпочтителен следующий диагностический алгоритм.

На первом этапе обследования уточняют наличие полиурии и при ее отсутствии определяют состояние, сопровождающееся внепочечными потерями воды (поносы, лимфорея и др.) или отеками (включая полостные) либо массивными экссудатами ( , портальная гипертензия, мезотелиома плевры и т.д.), что нетрудно в связи с выраженностью клинических проявлений таких состояний.

Если полидипсия сочетается с полиурией, то вначале устанавливают относительную плотность мочи и исследуют содержание сахара в крови и моче для диагностики или исключения сахарного диабета.

При нормальной концентрации сахара в крови и низкой относительной плотности мочи показана проба с препаратами вазопрессина (адиурекрин или питуитрин) и при положительной пробе (отмечается значительное уменьшение патологически высокого Диуреза) проводят пробу с жаждой. Для этого произвольно ограничивают питье на 4-6 ч (но не дольше - из-за опасности эксикоза!) и определяют плотность всех порций мочи, выделенной за этот период; если относительная плотность мочи в пробе с жаждой нормализуется, речь идет о первичной полидипсии, если же она остается ниже 1010, то правомерен диагноз истинного несахарного диабета, обусловленного недостаточностью вазопрессина.

При отрицательной пробе с адиурекрином или питуитрином исследуют в крови и в моче содержание калия, кальция и оценивают величину АД. У больных с артериальной гипертензией необходимо исключать хроническую почечную недостаточность (Почечная недостаточность), а при сочетании высокого АД с гиперкалиурией предполагают первичный гиперальдостеронизм (синдром, или болезнь, Кона). Гипокалиемия или гиперкальциурия при нормальном АД является достаточным основанием для предположительного диагноза соответственно гипокалиемической или гиперкальциурической нефропатии.

Описанный диагностический алгоритм условен, т.к. выбор начальных диагностических исследований может определяться наличием других, кроме полидипсии, симптомов, достаточных для предположительного диагноза, например почечной недостаточности, болезни Кона. Имеет значение и выраженность полидипсии. Так, при употреблении больным воды до 10 л и более в сутки целесообразно сразу проводить пробу с адиурекрином или питуитрином.

Лечение полидипсии

Лечение больных направлено на основное заболевание, нормализацию нарушенного водно-солевого обмена. Ограничение питья противопоказано. При неясном диагнозе основного заболевания больные с полидипсией обязательно госпитализируются.

Некоторые болезни животных обладают характерными признаками. В ветеринарии приняты обозначения симптомов, имеющих четкую направленность. Полиурия и полидипсия у собак относятся к категории подобных признаков. Полидипсия означает повышенную жажду в течение суток: более 100 мл/кг. Полиурия – повышенное отделение мочи: более 50 мл/кг.

Здоровые особи выпивают примерно 50-60 мл/кг воды в день. Все зависит от температуры окружающей среды, состава корма, активности собаки. Выделяется 20-40 мл мочи/кг в сутки. Балансом в потреблении и выведении жидкости заведуют почки, гипоталамус и гипофиз. Между полиурией и полидипсией существует определенная закономерность.

Обычно развивается вторичная полидипсия на фоне болезней почек. Органы не могут удержать жидкость, выходит слишком много мочи. Жажда возникает как компенсация потери воды. Первичная полидипсия развивается крайне редко. И тогда с помощью полиурии организм старается избавиться от излишков воды.
Признаки полидипсии очень легко узнаются. Собака часто подбегает к миске с водой. Поглощение воды судорожное, в больших количествах. Отвечает за данный процесс головной мозг, там находится центр жажды. При дисфункции почек, нарушениях водно-солевого баланса, центр стимулируется и выдает задание на срочное восполнение воды.

Причины полиурии у собак

Выделяют две основных категорий причин: физиологические и патологические. К первым относят моменты повышенной температуры воздуха, собаке жарко, хочется больше пить. В стрессовой ситуации некоторые питомцы потребляют больше жидкости. Активный образ жизни требует больше воды. Как правило, описанные ситуации кратковременные, с уходом причины, потребление жидкости возвращается в норму. Совсем другое дело патологические моменты, связанные с развитием болезни.

Полиурия сопровождает следующие болезни:

• С активным воспалительным процессом – перитонит, пиометра.
• Онкологические образования – мастоцитома, лимфосаркома.
• Почечная недостаточность.
• Сахарный диабет.
• Сбои в работе щитовидной железы.
• Синдром Кушинга, Аддисона.

Для полиурии, полидипсии характерна породная предрасположенность. Маленькие терьеры часто болеют синдромом Кушинга. Доберманы часто сталкиваются с гепатитом, а представители женской половины собачьего племени зачастую подвержены гиперкальциемии. Все эти болезни сопровождаются чрезмерным выделением жидкости из организма.

Повышенное содержание кальция в крови означает переход за границу в 2,6 ммоль/л. Для собаки это свидетельствует о прогрессирующем онкологическом заболевании. Превышение допустимых значений происходит при метастазировании костной ткани. У породы лхасский апсо встречаются нарушения в работе почек, обусловленные дисплазией.

Полидипсия как первичное проявление возникает в результате психологической нестабильности. Может сопровождать лихорадочное состояние. При сильных болевых ощущениях животное больше пьет. Неврологические проблемы способствуют усиленной жажде. Высокое содержание соли в диете приводит собаку к желанию часто навещать миску с водой.

Диагностика полидипсии и полиурии

Большое значение имеет кропотливый сбор анамнеза. Ветеринару важно отличить недержание мочи от собственно полиурии. Недержание проявляется периодическим подтеканием. Это может происходить в любое время суток. Развивается у собак среднего и старшего возраста. Широко распространено у стерилизованных сук крупных пород.

При заболеваниях нижних отделов мочеполовой системы, животное часто ходит в туалет. Этот симптом носит название поллакиурии. Врач собирает информацию об общем состоянии собаки, особенностях поведения во время кормления. Чрезмерный аппетит указывает на сахарный диабет и помогает при диагностировании. Учитывается раннее назначенное лечение. Некоторые лекарства способны привести к полиурии. Например, гормоны, мочегонные средства.

При подозрении на хроническую почечную недостаточность обращают внимание на определенные симптомы. Болезнь имеет три стадии: скрытую, анурическую, полиурическую. Последняя и будет сопровождаться характерным симптомом полиурии. Диурез повышен, присутствует полидипсия, моча прозрачная. В моче содержится много воды. Чаще недостаточность диагностируют у пожилых животных.

Повышенная активность надпочечников приводит к развитию синдрома Кушинга. У большей части больных животных отмечают симптомы полидипсии. На наличие синдрома укажет увеличенная печень, частичное облысение, отвисший живот. Болезнь Аддисона относится к гормональным заболеваниям. Здесь возникает обратная ситуация – надпочечники угнетены.

Понижается выработка альдостерона, кортизола, половых гормонов. Альдостерон способствует удержанию воды в крови. При его недостатке развивается вторичная полиурия. Дополнительные симптомы: плохой аппетит, медленное биение сердца, слабость.

Владельцу желательно предоставить данные о том, как часто и много собака пьет воду. По возможности замерить количество выпитого. Также следует собрать мочу и сдать ее на анализ. Во время клинического осмотра ветврач бережно пальпирует живот собаки. На сахарный диабет укажет увеличенная печень. На пиелонефрит укажет большой размер почек.

Пиометру легко выявить по увеличенной матке или животу. Перитонит характеризуется напряжением брюшной стенки. Повышенное содержание кальция выдаст брадикардия. Осматривают половые органы на предмет выделений. Затем берут анализы мочи, крови, проводят специализированные исследования (рентген, узи). В тесте мочи самый главный показатель – удельный вес. Если он превышает 1,03, то полиурии у собаки нет. Если меньше 1, вероятность достаточно высока.
Биохимический анализ крови дает полную картину о происходящих внутри живого организма процессах. Все гнойные, воспалительные заболевания будут определены.

Специальные обследования наглядно покажут размер и структуру внутренних органов. Для определения гиперкальциемии делают рентген грудной полости, костей, головного мозга. Весь набор исследований проводится с единственной целью – установить настоящую причину полиурии. Затем начинается терапия.

Лечение

Лечение зависит от поставленного диагноза. Поэтому при возникновении странных симптомов, немедля показывайте питомца ветеринару. Самостоятельно полидипсия не пройдет. При обнаружении проблем с почками, при неспособности последних контролировать диурез, понадобятся гормоны. Синтетическое антидиуретическое вещество будет искусственно регулировать процесс выведения мочи. И контролировать водно-солевой баланс.

При гиперкальциемии собаку нужно срочно показывать ветеринару. Состояние крайне опасное, может закончиться гибелью питомца. В ветеринарной клинике ставят капельницу с физиологическим раствором. Назначают диуретики. При невозможности установить точную причину полидипсии, полиурии будет рекомендовано поддерживающее лечение.

Чувство сильной жажды, при котором человек начинает пить воду в чрезмерных количествах, является и называется полидипсией. Но возникнуть такая ситуация может и в иных случаях. Полидипсия – что это такое детально разберем далее, но вначале отметим, что при данном состоянии пациент в день может выпивать до 20 литров воды. После употребления жидкости жажда утоляется лишь ненадолго.

Причины патологии

Специалисты разделяют причины патологии на 2 группы: физиологические и патологические. К первым относят:

• чрезмерное увлечение солеными и сладкими блюдами;
• физическое напряжение в условиях высоких температур;
• последний триместр беременности.

В этих случаях жажда вызвана физиологическими причинами и не требует лечения. Она может возникнуть из-за воздействия патологических факторов: обезвоживание организма, нарушения работы ЦНС, изменение состава крови.

Патологическая полидипсия может быть психогенной (первичной) или нейрогенной (вторичной). О психогенном типе заболевания говорят, когда оно вызывается органическим нарушением деятельности нервной системы. При этом активируется мозговой питьевой центр.

Первичная полидипсия характерна для:

• шизофрении;
• гипоталамического синдрома;
• некоторых видов неврозов.

В результате обезвоживания организма и изменения формулы крови может начаться нейрогенная полидипсия. Механизм ее развития будет зависеть от того, какой именно патологией жажда была вызвана. Привести к появлению недуга может:

• несахарный диабет;
• сахарный диабет;
• заболевания почек (нефропатия, тубулопатия, почечная недостаточность);
• повышение уровня натрия в крови;
• проблемы с печенью;
• гиперпаратиреоз;
• кишечные инфекции, сопровождающиеся обезвоживанием из-за рвоты и поноса;
• заболевания сердца, связанные с нарушениями кровоснабжения;
• прием некоторых препаратов.

При прогрессировании polydipsiaприводит к тому, что нарушается водно-электролитный баланс организма. У больного появляются отеки, почечные патологии и развивается судорожный синдром.

Характерные особенности при разных заболеваниях

Часто к появлению сильной жажды приводит СД. Чувство жажды при диабете развивается из-за увеличенного содержания глюкозы в крови, обезвоживании организма, накоплении продуктов обмена веществ. Слюнные железы под действием указанных факторов начинают хуже работать, и у пациентов высыхает слизистая рта, глотка. Диабетики выпивают в 2-3 раза больше жидкости, чем здоровые люди.

При сахарном диабете полидипсия и полиурия неразрывны. Это заболевание провоцирует повышенную выработку диурезоповышающего гормона или поражение адиуретинсекретирующих структур.

При несахарном диабете к повышению жажды приводит обильное мочеотделение. Полиурия обуславливается увеличением концентрации гормона, регулирующего диурез, и понижением уровня вазопрессина (антидиуретического гормона). Эта патология приводит к резкому изменению водно-солевого баланса.

Полидипсия является симптомом гиперпаратиреоза. Содержание кальция в организме повышается, начинается полиурия мочи с низким удельным весом. Чуствительность организма к вазопрессину понижается.

Нарушения мочеотделения, вызванные патологиями почек, также приводят к появлению сильнейшего чувства жажды. Нарушается работа почечных канальцев, появляются характерные отеки.

Проявления при СД

При появлении жалоб на увеличение количества выпиваемой жидкости и выделяемой мочи врачи должны сразу дать направление на анализы: проводится исследование крови, мочи, проверяется уровень сахара.

При диабете концентрация глюкозы будет повышена, а в моче обнаружат эклектролиты, глюкозу, нуклеиновые кислоты. Степень тяжести можно определить по количеству употребляемой жидкости. Если не компенсировать СД, то нарушится баланс электролитов, возникнут отеки, водянки. При появлении проблем с почками у диабетика начнутся судороги.

К полидипсии при диабете приводит скопление продуктов распада и обезвоживание организма. Эти факторы действуют на нервную систему:

• рефлекторно: через рецепторы и нервные окончания, находящиеся в ротовой полости, глотке;
• автоматически: из-за чрезмерного содержания в крови продуктов распада и солей начинается негативное влияние на кору мозга, от мозга в организм поступает сигнал о жажде.

Вместе с повышенной потребностью в воде пациент будет ощущать и иные симптомы: кожный зуд, слабость, нарушения зрения, резкое изменение веса.

Диагностика

Полидипсия характерна для многих заболеваний, поэтому пациента с постоянной жаждой следует тщательно обследовать. Назначают такие анализы:

• проверяется суточный диурез: если количество мочи превышает 5 литров, то говорят о возможном развитии сахарного либо несахарного диабета;
• берется кровь для определения уровня глюкозы и хлористого натрия, проведения биохимического исследования;
• проверяется функционирование гипофиза и гипоталамуса;
• проверяется состояние почек с помощью УЗД.

С помощью тестового исследования Картера-Роббинса проводится дифференциальная диагностика несахарного диабета. Пациенту внутривенно вводят раствор соли или никотиновой кислоты, которые увеличивают секрецию вазопрессина. После этого оценивают изменения диуреза: при диабете наблюдается его увеличение, а при воздействии психогенных факторов – уменьшение.

Выбор тактики терапии

Определить, как будет проводиться лечение можно лишь после установки причины полидипсии. Если у пациента диабет 1 типа, то требуются инъекции инсулина. При 2 типа болезни назначают специальные препараты, повышающие восприимчивость клеток к инсулину.

Для избавления от полидипсии следует компенсировать СД. Лечение основного заболевания является единственным методом нормализации состояния. Ведь полидипсия – это не самостоятельная болезнь, а симптом. При несахарном диабете пациенту назначают заменители гормона вазопрессина. При психогенном типе патологии обязательно следует принимать назначенные медикаменты.

При правильном выборе тактики терапии основного заболевания избавиться от повышенной жажды не сложно. Главное – точно определить причину и соблюдать рекомендации лечащего врача.