Отравляющие вещества. Общеядовитые отравляющие вещества и их действие Стойкие отравляющие вещества
21.Общеядовитое действие. Классификация веществ общеядовитого действия. Общие закономерности патогенеза острого поражения веществами общеядовитого действия.
Общеядовитое действие- токсическое действие химических веществ на механизмы биоэнергетического обмена в организме.
Вещества, первичным механизмом токсического действия которых является нарушение энергетического обмена, объединяются в группу веществ общеядовитого действия.
Классификация веществ по механизму действия:
Яды крови(гемическая гипоксия)
Яды гемоглобина
А. Карбоксигемоглобинообразователи (Угарный газ)
Б. Метгемоглобинообразователи (Нитрит натрия, оксиды азота, анилин)
2. Гемолитические яды (Уксусная кислота,арсин,стибин)
Тканевые яды (тканевая гипоксия)
1.Ингибиторы цикла Кребса (Фторацетат)
2.Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (Цианиды,синильная кислота)
3.Разобщители окислительного фосфорилирования (Динитроортокрезол, динитроортотолуол)
Общие закономерности патогенеза:
Скорость развития острой интоксикации(короткий скрытый период)
Бурное течение токсического процесса
Клиника отравления в первую очередь определяется нарушениями со стороны цнс (острая церебральная недостаточность,дыхательная недостаточность)
Вещества общеядовитого действия-это нейротоксиканты непрямого действия.
22.Токсикологическая характеристика цианидов: источники контакта,свойства,механизм действия,патогенез и клинические проявления острого поражения.Характеристика очага поражения. Профилактика поражений. Обоснование антидотной терапии. Оказание помощи в очаге и этапах медицинской эвакуации.
В настоящее время в качестве ОВ применение синильной кислоты в чистом виде маловероятно. Могут использоваться галогенированные производный синильной кислоты: хлорциан, бромциан.
Использование в качестве диверсионных агентов(для заражения продуктов питания).
Синильная кислота- бесцветная прозрачная летучая жидкость,запах горького миндаля. При взаимодействии со щелочами HCN образует соли. Относится к некумулятивным ядам.
Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный.
Механизм токсического действия:цианиды угнетают цепь дыхательных ферментов, блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия.
Патогенез и клиника: При ингаляционном действии паров синильной кислоты в сверхвысоких дозах развивается молниеносная форма отравления. Наступает смерть от асфиксии. При классическом остром течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов:
1.Период начальных явлений (легкое раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюктивы глаз)
2.Диспноэтический период (развитие мучительной одышки, кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску)
3.Период развития судорог
4.Паралитический период
Антидотная терапия.
Основные направления:
связывание цианидов с образованием нетоксичных соединений
поставка ложного субстрата в виде метгемоглобина крови
стимуляция метаболизма цианидов
активация тканевого дыхания
Глюкоза (В/в 20-25 мл 40% раствор)
Метгемоглобинообразователи (Амилнитрит-антидот первой помощи. Нитрит натрия-врачебный антидот. Антициан-врачебный антидот. Метиленовый синий. Тиосульфат натрия. Препараты,содержащие кобальт) .
23.Токсикологическая характеристика угарного газа: источники контакта, свойства,механизм действия,патогенез и клинические проявления острого поражения. Профилактика острых отравлений. Обоснование антидотной терапии. Оказание первой помощи. Обоснование основных направлений лечения острого отравления.
Угарный газ(оксид углерода) является продуктом неполного сгорания углерода.
Свойства-бесцветный газ, не имеющий запаха.В воде и плазме крови растворяется мало.
Способ поступления в организм-ингаляционный.
Механизм действия- мишенью являются хромопротеиды, содержащие двухвалентное железо,образуется карбоксигемоглобин. Карбоксигемоглобин не способен транспортировать кислород. Развивается гемический тип гипоксии.
Патогенез и клиника-
По степени тяжести острое отравление делят на легкое, среднее и тяжелое.
Легкая степень характеризуется головной болью, шумом в ушах, потемнением в глазах. Средняя- сопор, мышечная слабость. Тяжелая- судороги, кома, острая дыхательная недостаточность.
Молниеносная форма- рефлекторная остановка дыхания, судороги,смерть.
Антидотная терапия.
Кислород является антидотом угарного газа.
Современным антидотом угарного газа является препарат Ацизол. Применение ацизола не заменяет проведения оксигенотерапии. Преимущество ацизола –его профилактическое использование.
В условиях гипоксии введение таких средств у тяжело пораженных вызывает после небольшого «пробуждающего действия» более глубокое угнетение ЦНС и ухудшение состояния.
24.Цитотоксическое действие. Классификация по мех-му действия. Источники контакта человека с цитотоксикантами. Основные проявления токсического процесса при поражении люизитом .
1.Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В основе такого действия лежит прямое, или опосредованное иными механизмами, поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена.
Следует отметить, что практически любая тяжелая интоксикация в той или иной степени сопряжена с повреждением клеток различных типов. Однако часто повреждение носит вторичный характер (в результате стойкого нарушения токсикантами или продуктами их метаболизма гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, ионного состава внутренней среды организма и т.д.), либо проявляется при воздействии химических соединений на клетку лишь в очень высоких дозах (на фоне уже развившихся иных признаков поражения). Вместе с тем существуют вещества, цитотоксическое действие которых, обусловлено прямой атакой ксенобиотика на структурные элементы клетки и является основным в профиле вызываемого ими токсического процесса.
2. поражения различными токсикантами имеют и свою специфику, обусловленную особенностями основного механизма их токсического действия.
Классификация цитотоксикантов по механизму действия:
1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деление
а) Образующие аддукты нуклеиновых кислот - сернистый иприт, азотистый иприт
б) Не образующие аддукты нуклеиновых кислот - рицин
2. Тиоловые яды - мышьяк, люизит
3. Токсичные модификаторы пластического обмена - галогенированные диоксины, бифенилы
3. вещества, способные при экстремальных ситуациях вызывать массовые санитарные потери. К числу таковых, из группы цитотоксикантов, прежде всего, относятся - боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия (иприт, азотистый иприт, люизит), некоторые промышленные агенты (соединения мышьяка, ртути и т.д.), фитотоксиканты и пестициды, и их токсичные примеси (диоксин и диоксиноподобные соединения), а также некоторые другие соединения.
Общим в действии ОВТВ этой группы на организм является:
Медленное, постепенное развития острой интоксикации (продолжительный скрытый период, постепенное развитие токсического процесса);
Изменения со стороны всех органов и тканей (как на месте аппликации, так и после резорбции), с которыми токсикант или продукты его метаболизма в силу особенностей токсикокинетики способны непосредственно взаимодействовать;
Основные формы нарушений со стороны органов и систем, вовлеченных в токсический процесс: воспалительно-некротические изменения, угнетение процессов клеточного деления, глубокие функциональные расстройства внутренних органов.
4. Поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с поражениями ипритом, однако имеют и некоторые особенности: при контакте с люизитом сразу отмечается раздражающее действие и выраженный болевой синдром; воспалительная реакция пораженных тканей развивается быстро, без скрытого периода; местное поражение характеризуется обильной экссудацией, отеком тканей и сосудистыми явлениями (резкая гиперемия, кровоизлияния); более быстро развивается и разрешается воспалительный процесс; выраженное резорбтивное действие. Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении парообразным люизитом. При этом клинические проявления многообразны и включают в себя черты действия отравляющих веществ из различных групп (кожно-нарывных, раздражающих, удушающих). Основные изменения протекают в форме воспалительно-некротических процессов, близки к действию на органы дыхания иприта. Однако в начальном периоде интоксикации превалируют симптомы резкого раздражения верхних дыхательных путей вплоть до развития ларингоспазма и рефлекторной остановки дыхания. Для люизита характерны быстрота действия и отсутствие скрытого периода. При развитии ларингита более выражена афония, отек гортани, голосовых связок. Трахеобронхит быстро приобретает черты псевдомембранозного, нередко сопровождается перибронхитом и развитием в ближайшие сроки токсической бронхопневмонии очень тяжелого течения со склонностью очагов воспаления к слиянию, с выраженным геморрагическим синдромом, медиастенитом, экссудативным плевритом. В очень тяжелых случаях нередко развивается массивный отек легких (часто уже в первые часы после воздействия яда), подобный токсическому отеку легких, вызываемому удушающими ОВ. При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается только раздражающее действие; рано возникают отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговицы. При поражении кожи капельно-жидким ОВ характерны болезненность и раздражение на месте аппликации. Эритема появляется через 20–30 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Пузыри образуются через 12–13 ч, сроки заживления язвы более короткие, чем при ипритных поражениях. Дифференциальная диагностика поражений кожи представлена в табл.3. При попадании люизита в желудок очень быстро возникают резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженные резорбтивные проявления.
25.Токсикологическая характеристика ипритов: свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения.Хар-ка очага поражения.Профилактика поражений.Оказание помощи.История применения.
Свойства. Химически чистый иприт представляет собой маслянистую бесцветную жидкость. Технический иприт - темно-бурая или черная жидкость с запахом горчицы или жженной резины. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и жироподобных веществах, значительно хуже - в воде. Растворяется и в различных ОВ, в том числе дифосгене, люизите и др. Длительно заражает местность: летом - до 7 суток, зимой - в течение многих недель. При температуре +20 °С максимальная концентрация паров иприта в воздухе 0,57 мг/л. Пары иприта хорошо поглощаются (сорбируются) активированным углем. При контакте с водой это ОВ медленно гидролизуется. Продукты гидролиза нетоксичны. Гидролиз иприта ускоряется в щелочной среде. Быстро обезвреживается хлорной известью, хлораминами, сульфидами. Реакция иприта с сухой хлорной известью идет бурно, со вспышкой. Иприт относится к стойким ОВ. Азотистый иприт в химически чистом виде - бесцветная жидкость со слабым запахом. Хорошо растворяется в органических растворителях, плохо - в воде. Пары азотистого иприта хорошо сорбируются активированным углем. С кислотами образует токсичные соли - кристаллические вещества, хорошо растворимые в воде. Гидролизуется медленно, быстрее в щелочной среде. Продукты реакции азотистого иприта со щелочами нетоксичны. Вступая в реакцию с хлорной известью,хлораминами, теряет ядовитость. Азотистый иприт относится к стойким ОВ.
Механизм токсического действия ипритов:
Алкилирование пуриновых оснований нуклеотидов;
Образование ковалентных связей с белками;
Ингибирование ряда ферментов;
Активация перекисных процессов, угнетение антиоксидантных систем;
Угнетение обмена веществ;
Патогенез. Иприты, являясь ядами, хорошо растворимыми в жирах и жироподобных веществах, накапливаются в клеточных оболочках, в нервной ткани. Проникая в организм, иприты связываются с белковыми телами, входящими в состав ферментов и строительного материала клеток, - стромами. Белок, связанный с ипритами, теряет способность к функционированию и, кроме того, становится чуждым для организма. Видоизмененный ипритом белок в свою очередь вызывает патологические реакции организма. Среди ферментов, разрушаемых ипритами, находятся и такие, как гликолитические ферменты, гистаминаза, холинэстераза, алиментарные ферменты - пепсин и трипсин и др. Снижение активности гликолитических ферментов нарушает усвоение клеткой углеводов (глюкозы), что сопровождается энергетическим голоданием клеток организма, в первую очередь клеток центральной нервной системы. Больной становится вялым, сонливым. Снижается артериальное давление, изменяется характер дыхания. Гибель клеток в местах проникновения (таких как кожа, слизистые оболочки) можно объяснить тем, что иприты травмируют белок стромы клеток и клеточных ферментов, в том числе гликолитических. При угнетении активности фермента гистаминазы в организме накапливается гистамин, который угнетает функцию центральной нервной системы, расширяет просвет кровеносных сосудов. Это усиливает состояние вялости, заторможенности, падение артериального давления. Снижение активности холинэстеразы под действием ипритов сопровождается накоплением медиатора ацетилхолина (подробнее в разделе о патогенезе поражения ФОВ), накопление которого сопровождается рвотой, поносом, снижением артериального давления, мышечными подергиваниями, судорогами. Снижение активности пепсина и трипсина сопровождается расстройствами переваривания и, следовательно, всасывания белка, что приводит к белковому голоданию. Больной истощается - формируется ипритная кахексия. Наконец, иприты разрушают вещества, без которых невозможны процессы обновления и восстановления белка. Многие клетки организма постепенно старятся, отмирают и замещаются новыми. К таким клеткам относятся эпителий кожи и слизистых оболочек, ткани костного мозга и др. Если повреждены нуклеиновые кислоты, то процесс замещения отмирающих клеток затормаживается или прекращается. При поражении ипритами костный мозг недостаточно продуцирует клетки - развиваются лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Замедление замещения отмирающего эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта приводит к нарушению процессов всасывания, чем усугубляется истощение больного. Одной из главных причин медленного течения процессов заживления язв и эрозий, которые вызывает иприт в местах проникновения (на коже, слизистых оболочках), является подавление процессов синтеза белка, т.е. разрушение нуклеиновых кислот.
При проникновении паров и аэрозолей иприта через органы дыхания, как правило, поражаются слизистые оболочки полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов, легочная ткань, а также органы зрения. В зависимости от тяжести поражения может развиться ипритный катар верхних дыхательных путей, ложнодифтерический трахеобронхит или даже некротическая пневмония. Со стороны органов зрения при контакте глаза с парами иприта отмечается конъюнктивит или кератоконъюнктивит. При загрязнении конъюнктивального мешка жидким ипритом обычно развивается кератоконъюнктивит той или иной степени тяжести. Если отравление ипритом произошло через желудочно-кишечный тракт, отмечается поражение тканей глотки, пищевода, желудка и кишечника. Как правило, язвы не образуются, так как попавший в желудок иприт быстро вызывает рвоту. Характерными особенностями реакции на контакт с ипритами слизистых оболочек органов дыхания, пищеварения и конъюнктивы являются отсутствие явлений раздражения в момент контакта, медленное развитие и затяжное течение воспаления. При проникновении иприта в кровь, а это, как было сказано выше, может произойти при всасывании ОВ с кожи или слизистых оболочек, местным проявлениям всегда сопутствует ипритная интоксикация. Чем большие дозы яда воздействуют на организм, тем тяжелее явления ипритной интоксикации. В случае тяжелого поражения для ипритной интоксикации характерно затяжное течение. Выделяют периоды острых проявлений, отставленных проявлений заболевания и выздоровления. Период острых проявлений начинается спустя несколько часов после заражения и длится несколько дней. Больной жалуется на тошноту, сонливость, подавленное настроение. Отмечаются понос и рвота. Больной вял, заторможен, с трудом и нехотя отвечает на вопросы. Температура повышена до 38-39 °С. Пульс учащенный, слабого наполнения, артериальное давление снижено. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. При быстром поступлении в организм больших доз ОВ возможно развитие подергивания отдельных мышечных групп (чаще лица, живота) и даже эпилептиформных судорог. В первые сутки нередко наблюдаются задержка мочи, гематурия, белок в моче. При явлениях резкого угнетения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности пораженный может погибнуть в первые дни. Если этого не происходит, ипритная болезнь переходит в следующий период развития. Период отставленных проявлений может длиться несколько недель и даже месяцев. Бросается в глаза прогрессирующее исхудание больного - так называемая ипритная кахексия. Аппетит плохой, стул кашицеобразный с примесью большого количества слизи, зловонный, нередко дегтеобразный. Весьма характерны изменения со стороны периферической крови. Первоначальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией (известны случаи падения количества лейкоцитов до 2000 в 1 мм3), полным отсутствием эозинофилов. Отмечаются тромбоцитопения и в меньшей степени анемия. В моче обнаруживаются продукты белкового распада (креатин и креатинин в больших количествах), высокое содержание остаточного азота. Нередко заболевание осложняется присоединившейся инфекцией. Период выздоровления растягивается на несколько недель. Больные жалуются на быструю утомляемость, головные боли, головокружение, одышку, сердцебиение.
Лечение Для нейтрализации ипритов на коже используется дегазатор ИПП, которым следует как можно раньше энергично протереть зараженные и подозрительные на заражение ОВ участки кожи. Одновременно следует обработать дегазатором участки одежды, зараженные каплями иприта. В случае отсутствия ИПП можно воспользоваться 10-15%-ным водно-спиртовым раствором хлорамина-Б, кашицей хлорной извести (1 часть хлорной извести на 9 частей воды). Следует помнить, что хлорная известь и 10-15%-ный раствор хлорамина могут вызывать ожоги слизистых оболочек и раздражение кожи. Недопустима обработка этими растворами конъюнктив и полости рта. Кроме того, после дегазации кожи необходимо, как только представится возможность, вымыть ее водой с мылом, удалив тем самым остатки дегазатора и продукты взаимодействия дегазатора и ОВ. Если под руками у зараженного ипритами не окажется ни одного из рекомендованных дегазаторов, но имеется незараженная вода, то обильное промывание водой с мылом снизит степень заражения кожи ОВ. Правда, в этом случае ОВ, попавшие в ходы сальных и потовых желез, не разрушаются и не удаляются. После обработки дегазатором на пораженные участки кожи целесообразно наложить асептическую повязку. При ингаляционном поражении ипритами полость рта, носоглотки, конъюнктивальный мешок промывают 0,25%-ным водным раствором хлорамина или 2%-ным водным раствором питьевой соды. случае отравления ипритом через желудочно-кишечный тракт делают обильное промывание желудка (5-8 л) 0,05%-ным водным раствором марганцовокислого калия или 2-4%-ным водным раствором питьевой соды. Рот ополаскивают 0,25%-ным раствором хлорамина. Кроме того, после промывания желудка целесообразно назначить внутрь 10-15 г активированного угля, разболтав его в 3/4 стакана 2-4%-ного раствора питьевой соды.
Профилактика При угрозе заражения ОВ надеть противогаз и средства защиты кожи. При заражении кожи и загрязнении одежды ипритами быстро протереть зараженные и открытые участки кожи дегазатором из ИПП, смочить дегазатором зараженные участки обмундирования, дегазировать личное оружие жидкостью индивидуального дегазационного пакета. После применения дегазаторов следует, как только появится возможность, принять душ, сменить белье и обмундирование. Первая помощь. Надеть противогаз, открытые участки кожи и видимые участки зараженного обмундирования обработать дегазатором ИПП. Доврачебная помощь. Повторно обработать открытые участки кожи дегазатором, промыть полость рта, носа и конъюнктивные мешки 2%-ным раствором соды, или 0,25%-ным раствором хлорамина, или 0,02%-ным раствором марганцовокислого калия. При отравлении через желудочно-кишечный тракт сделать беззондовое промывание желудка 2-4%-ным раствором питьевой соды или 0,05%-ным раствором марганцовокислого калия, после чего дать выпить болтушку из 10-15 г активированного угля на 3/4 стакана 2-4%-ного раствора питьевой соды, внутрь димедрол (0,05 г в таблетках) или в/м дипразин (1 мл 2,5%-ного раствора). При тошноте, рвоте, поносе вводят в/м сернокислый атропин (1 мл 0,1%-ного раствора), при падении сердечно-сосудистой деятельности - в/м солянокислый адреналин (1 мл 0,1%-ного раствора), солянокислый эфедрин (1 мл 5%-ного раствора), кофеин-бензоат натрия (1 мл 10%-ного раствора). При расстройствах дыхания применяют кислород, в/м цититон (1 мл). В холодное время года больного следует укутать и обложить грелками.
История.Сернистый иприт относится к группе кожно - нарывных отравляющих веществ и прошел боевую проверку на полях сражений первой мировой войны, войны Италии в Абисиннии в 1936 году и в войне Японии и против Китая в период 1937 - 1941 годов. Впервые сернистый иприт был применен немцами в ночь на 13 июня 1917 года в долине реки Ипр в Западной Бельгии. Боевая эффективность применении иприта в годы первой мировой войны оценивается 400 000 пораженных при расходе 12 000 тонн отравляющего вещества. Несмотря на появление нервно-паралитических ОВ, сернистый иприт остается одним из основных отравляющих веществ, является табельным ОВ в армии США. Иприт был открыт Депре в 1822 году. Впервые в чистом виде был получен и всесторонне изучен в Германии в 1896 году В. Майером совместно с Н.Д. Зелинским.
Отравляющие вещества нервно-паралитического действия
Отравляющие вещества нервно-паралитического действия являются наиболее токсичными. К ним относятся зарин и Ви-икс. Зарин представляет собой бесцветную или желтоватую жидкость без запаха. При заражении местности зарином облако паров, образовавшихся при испарении, может распространяться на 20-30...(Безопасность жизнедеятельности)
Отравляющие вещества кожно-нарывного действия
Основным представителем этой группы ОВ является иприт. Иприт является общеядовитым ОВ с ярко выраженным кожно-нарывным действием и удушающим действием. Чистый иприт (перегнанный) - бесцветная или желтоватая слегка маслянистая жидкость. Поражающее действие иприта проявляется как в капельножидком, так...(Безопасность жизнедеятельности)
Неферментативное потемнение сахаристых веществ под действием технологических факторов
Использование простых сахаров в технологии продукции общественного питания связано с их трансформациями, вызывающими разнообразные технологические изменения. К основным изменениям сахаров, которые происходят под воздействием высоких температур, относится изменение внешнего вида, цвета, вкуса, запаха,...(Энциклопедия питания. Том 6. Процессы, происходящие в продуктах при обработке)
Отравляющие вещества общеядовитого действия, попадая в организм, нарушают передачу кислорода из крови к тканям. Это одни из самых быстродействующих ОВ. К ним относятся синильная кислота (АС) и хлорциан (СК). В армии США синильная кислота и хлорциан являются запасными ОВ.
Синильная кислота (АС) - бесцветная быстро испаряющаяся жидкость с запахом горького миндаля. На открытой местности быстро улетучивается (через 10-15 мин), не заражает местность и технику. Дегазация помещений, убежищ и закрытых машин производится проветриванием. В полевых условиях возможно значительное сорбирование синильной кислоты обмундированием. Обеззараживание достигается также проветриванием. Температура замерзания синильной кислоты минус 14 °С, поэтому в холодное время применяется в смеси с хлорцианом или другими ОВ. Синильная кислота может применяться химическими авиабомбами крупного калибра. Поражение наступает при вдыхании зараженного воздуха (возможно поражение через кожу при длительном действии очень высоких концентраций). Средствами защиты от синильной кислоты являются противогаз, убежища и техника, оснащенные фильтровентиляционными установками. При поражении синильной кислотой появляются неприятный металлический привкус и жжение во рту, онемение кончика языка, покалывание в области глаз, царапание в горле, состояние беспокойства, слабость и головокружение. Затем появляется чувство страха, расширяются зрачки, пульс становится редким, а дыхание неравномерным. Пораженный теряет сознание и начинается приступ судорог, за которыми наступает паралич. Смерть наступает от остановки дыхания. При действии очень высоких концентраций возникает так называемая молниеносная форма поражения: пораженный сразу же теряет сознание, дыхание частое и поверхностное, судороги, паралич и смерть. При поражении синильной кислотой наблюдается розовая окраска лица и слизистых оболочек. Синильная кислота кумулятивным действием не обладает.
Первая помощь. На пораженного надеть противогаз, раздавить ампулу с антидотом на синильную кислоту и ввести ее в подмасочное пространство лицевой части противогаза. При необходимости, сделать искусственное дыхание. При сохранении симптомов поражения антидот может быть введен повторно. Обнаруживается синильная кислота при помощи индикаторной трубки с тремя зелеными кольцами приборами ВПХР и ППХР.
Хлорциан (СК) - бесцветная более летучая, чем синильная кислота, жидкость с резким неприятным запахом. По своим токсическим свойствам похож на синильную кислоту, но в отличие от нее раздражает верхние дыхательные пути и глаза. Средства применения, защиты, дегазации те же, что и для синильной кислоты.
Отравляющие вещества удушающего действия
К данной группе ОВ относятся фосген. В армии США фосген (CG) - запасное ОВ.
Фосген (С G ) при обычных условиях бесцветный газ, тяжелее воздуха в 3,5 раза, с характерным запахом прелого сена или гнилых фруктов. В воде растворяется плохо, но легко ею разлагается. Боевое состояние - пар. Стойкость на местности 30-50 мин, возможен застой паров в траншеях, оврагах от 2 до 3 ч. Глубина распространения зараженного воздуха от 2 до 3 км.
Фосген поражает организм только при вдыхании его паров, при этом ощущается слабое раздражение слизистой оболочки глаз, слезотечение, неприятный сладковатый вкус во рту, легкое головокружение, общая слабость, кашель, стеснение в груди, тошнота (рвота). После выхода из зараженной атмосферы эти явления проходят, и в течение 4-5 ч пораженный находится в стадии мнимого благополучия. Затем вследствие отека легких наступает резкое ухудшение состояния: учащается дыхание, появляются сильный кашель с обильным выделением пенистой мокроты, головная боль, одышка, посинение губ, век, носа, учащение пульса, боль в области сердца, слабость и удушье. Температура тела поднимается до 38-39 °С., отёк легких длится несколько суток и обычно заканчивается смертельным исходом.
Первая помощь. На пораженного надеть противогаз, вывести из зараженной атмосферы, предоставить полный покой, облегчить дыхание (снять поясной ремень, расстегнуть пуговицы), укрыть от холода, дать горячее питье и как можно быстрее доставить в медицинский пункт.
Защита от фосгена - противогаз, убежище и техника, оснащенные фильтровентиляционными установками. Фосген обнаруживается индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами приборами ВПХР и ППХР.
Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита Эдуард Петрович Петренко
Занятие 6: «Отравляющие вещества и ТХВ общеядовитого действия. Оксид углерода и взрывные газы»
Занятие 6:
«Отравляющие вещества и ТХВ общеядовитого действия. Оксид углерода и взрывные газы»
Введение.
Отравляющими веществами общеядовитого действия называются соединения, вызывающие общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы, прежде всего тканевое дыхание. При этом они не оказывают ярко выраженного местного действия на те органы и ткани, через которые проникают в организм. К ОВ общетоксического действия относятся прежде всего синильная кислота и хлорциан. В войну 1914-1918 гг. синильная кислота была рекомендована как ОВ в форме венсенита (в смеси с треххлористым мышьяком, четыреххлористым оловом в хлороформе). Впервые венсенит применило против немцев французское командование 1 июля 1916 г на реке Сомме. Несмотря на значительные количества израсходованного венсенита (4000 т синильной кислоты и хлорциана) в первую мировую войну французская армия не добилась тактического успеха. Несмотря на высокую токсичность, опасность синильной кислоты в полевых условиях оказалась незначительной из-за низкой устойчивости ее паров в приземных слоях атмосферы и несовершенства средств применения.
В связи с усовершенствованием средств применения, возможность создания боевых концентраций синильной кислоты в приземном слое атмосферы в настоящее время не представляет затруднения, и это позволяет рассматривать ее в качестве вероятного боевого ОВ. Она привлекает внимание военных химиков еще и потому, что может вызывать очень быстрое развитие клиники поражения и гибель в течение нескольких минут на поле боя. Числится синильная кислота в качестве нетабельного резервного ОВ.
Синильная кислота и ее соли находят широкое применение в промышленности (для извлечения золота и серебра из руд, золочения и серебрения металлов, крашения и протравливания ткани), в сельском хозяйстве (для борьбы с вредителями). Для целей санитарной фумигации используются так называемые циклоны.
Печально известно об уничтожении людей в газовых камерах Освенцима, Майданека с помощью циклона А – метилового эфира цианмуравьиной кислоты.
Могут быть отравления при производстве, транспортировке и использовании цианидов. Отравления могут быть при употреблении больших количеств плодов горького миндаля (2,5-3,5 %), абрикосов (1,0-1,9 %), персиков, вишен (0,8 %), слив (1,0-1,8 %), груш и других фруктов и ягод, содержащих гликозид амигдалин, в состав которых входит цианистая группа.
В 1961-1971 гг. американские войска во Вьетнаме использовали цианамид кальция (военный гербицид).
Трагические события 3 декабря 1984 года в индийском городе Бхопале также связаны с цианидами. В подвалах химического предприятия, принадлежащего американской фирме «Юнион карбайд», хранилось более 60 т сжиженного газа метилизоцианата. Газ был выпущен, 50000 человек получили тяжелое поражение, более 2500 погибло. Метилизоцианат обладает резко выраженным раздражающим действием. Небезинтересно отметить, что метилизоцианат получается из фосгена, что также могло оказывать влияние на организм.
Все циан-содержащие вещества взаимодействуют с трехваленым железом конечного в дыхательной цепи цитохрома “а3”. С двухвалентным железом этого цитохрома взаимодействуют такие ТХВ как, оксид углерода, аммиак, сероводород. Нарушает передачу электронов от цитохрома “в” на цитохром “с” – антимицин А, от хинонов на цитохром “в” – пирицидин, с флавиновых ферментов на хиноны – ретинон, амитал натрия; денитрофенол и олигомицин нарушают транспорт водорода, бонгрековая кислота и антрактилозид нарушают транспорт АТФ. Таким образом значительное количество ТХВ приводят к повреждению электронно-дыхательной цепи и АТФ-синтезирующей системы.
В данной лекции мы рассмотрим также вопросы токсикологии окиси углерода. Хотя она не стоит на вооружении в качестве ОВ, но отравления ею возможны как в боевых, так и в мирных условиях.
В ряде стран НАТО рассматривается вопрос возможного использования в качестве потенциальных ОВ карбонатов металлов – пентакарбонила железа и тетракарбонила никеля, которые при разрушении выделяют соответственно пять и четыре молекулы оксида углерода.
1. Токсикологическая характеристика синильной кислоты и ее производных.
Синильная кислота представляет собой бесцветную жидкость с сильным запахом горького миндаля. Ткип=26°С, Тпл=-14°С, плотность паров – 0,93, т.е. пары ее легче воздуха. Обладает высокой летучестью – 1000 мг/л. Благодаря своим физико-химическим свойствам она относится к нестойким ОВ и будет создавать очаги быстродействующего ОВ.
Хлорциан – хлорный ангидрид циановой кислоты, тяжелее воздуха, Ткип=12°С, летучесть – 3300 мг/л.
Синильная кислота поражает при вдыхании ее паров, при приеме с водой и пищей и при воздействии паров или растворов на незащищенные кожные покровы. В боевых условиях основной путь поступления ингаляционный. По данным ВОЗ, концентрация синильной кислоты, приводящая к потере работоспособности составляет 2 мг мин/л, а LCt = 5 мг мин/л. При отравлении через рот смертельными дозами для человека является: НСN – 1 мг/кг, КСN – 2,5 мг/кг, NaCN – 1,8 мг/кг. Чрезкожная резорбция возможна при концентрации паров 7-12 мг/л.
Токсические свойства хлорциана характеризуются смертельной дозой в 4 мг мин/л.
Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом, путем образования роданистых соединений, которые выводятся из организма с мочой и слюной. В этой реакции принимает участие фермент родоназа, который находится в митохондриях, главным образом, в печени и почках.
Цианистые соединения могут связываться с цистеином с образованием неядовитого соединения, выделяющегося с мочой. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циангидрины.
Возможно окисление части синильной кислоты в циановую, которая затем гидролизуется с образованием аммиака и углекислоты. Кроме того, часть синильной кислоты выделяется легкими в неизмененном виде.
У отравленных отмечается высокое содержание кислорода в артериальной крови и значительное (до 16 об %) в венозной и соответственно при этом уменьшается артерио-венозная разница.
Одновременно резко снижается потребление кислорода тканями и усиливается образование в них углекислоты. Это говорит о подавлении окислительных процессов в тканях в результате воздействия яда. После классических исследований Варбурга (1928-1930) стало общепризнанным, что синильная кислота взаимодействует с окисленной формой цитохромоксидазы, подавляя, таким образом, тканевое дыхание. Ткани перестают потреблять кислород и развивается тканевая гипоксия.
Пищевые вещества, поступающие в организм, подвергаются окислению, в процессе которого образуется энергия, необходимая для жизнедеятельности тканей и клеток. Современная схема биологического окисления может быть условно разбита на два этапа: 1) комплекс реакции дегидрирования с последующим переносом водорода на группу флавопротеиновых ферментов и 2) комплекс реакций, связанных с активацией кислорода, что в конечном итоге приводит к образованию воды. Окисляющий субстрат под воздействием фермента дегидрогеназы теряет водород. С помощью НАД и флавопротеиновых ферментов водород теряет электроны и становится электроположительным и в силу этого реакционноспособным.
Полученный цитохромной системой электрон окисляет атом железа, входящий в состав цитохрома «б», затем последовательно цитохрома «с» и «а». С цитохрома «а» (цитохромоксидазы) электрон передается на молекулярный кислород, активируя его. Последний соединяется с ранее активированным водородом с образованием воды.
АТФ образуется вследствии реакции окислительного фосфорилирования при передаче водорода на систему флавопротеидов, при передаче электронов с цитохрома «б» на цитохром «с» и в области цитохромоксидазы.
Это основной путь тканевого дыхания – аэробный – по нему идет 90-93% всех окислительных процессов в организме.
Окисление может происходить и за счет отнятия водорода (анаэробный путь) при помощи флавопротеидов, который соединяется с молекулярным кислородом, образуя перекись водорода. Для этой цели используется всего лишь 5-7% потребляемого тканями кислорода.
Точкой приложения действия синильной кислоты является окисленная трехвалентная форма железа, входящая в состав цитохромной ферментной системы. Хотя окисленная форма железа в процессе передачи электронов возникает в атомах железа всех ферментов цитохромной системы, наиболее уязвимым для синильной кислоты является окисленное железо фермента цитохромоксидазы, так как цитохромоксидаза частично выходит за пределы митохондриальной оболочки, что делает ее наиболее уязвимой для циан-иона. Вследствие этого соединения окисленное железо теряет способность переходить в восстановленную форму. В результате блокируется процесс активации кислорода и соответственно соединение его с электроположительными атомами водорода. Блокирование цитохромоксидазы приводит к накоплению в митохондриях клеток протонов и свободных электронов, что приводит к торможению всей системы биологического окисления во всех органах и тканях организма. Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается бурным истощением энергических ресурсов.
Имеются данные о подавлении цианидами активности около 20 различных ферментов, в т.ч. декарбоксилазы. Последнее, естественно, усложняет терапию отравлений синильной кислотой, однако практика показывает, что блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в механизме действия цианидов.
Таким образом, развивается состояние, когда артериальная кровь, предельно насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности его утилизировать. Снижается артерио-венозная разница в содержании кислорода в крови. В норме эта разница составляет 4-6%. Развивается состояние тяжелого кислородного голодания, несмотря на то, что клетки тканей находятся в условиях оптимального кислородного снабжения.
Наибольшую чувствительность к тканевой гипоксии проявляет центральная нервная система. В условиях тканевой гипоксии происходит истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга. Поэтому компенсаторная одышка сменяется угнетением дыхания вплоть до полной его остановки. Сердечно-сосудистая система относительно устойчива к действию яда.
Нарушаются все окислительно-восстановительные процессы в организме.
Отравление цианидами характеризуются ранним появлением интоксикации, бурным развитием и быстрым течением клиники поражения, с развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки.
Различают молниеносную и, так называемую, замедленную формы.
Молниеносная форма развивается при поступлении большого количества яда в организм. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, нарушается его ритм, возникают судороги, затем развивается остановка дыхания и наступает смерть. Отравление развивается крайне быстро и медицинская помощь обычно запаздывает.
При замедленной форме развитие отравления растянуто во времени от 15 до 60 мин, при этом она может протекать в легкой , средней и тяжелой степени.
Легкая степень отравления характеризуется преимущественно субъективными ощущениями: неприятный вкус во рту, чувство горечи, слабость, головокружение, ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. Объективно отмечается одышка при физической нагрузке, сильная мышечная слабость, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда эти явления проходят и через 1-3 дня наступает выздоровление.
При интоксикации средней степени тяжести вначале отмечаются субъективные расстройства, как и при легкой степени. Затем возникает возбуждение, чувство страха. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежается, АД повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные судороги, кратковременная потеря сознания. При своевременном оказании помощи отравленные быстро приходят в сознание, субъективные ощущения проходят через 4-6 дней.
При тяжелых отравлениях поражение проявляется после короткого скрытого периода (несколько минут). Различают четыре стадии интоксикации: стадию начальных явлений, стадию одышки, судорожную и паралитическую стадии.
Начальная стадия характеризуется в основном теми же субъективными ощущениями, возбуждением дыхания и появлением болей в области сердца. Эти стадия кратковременная и быстро переходит в следующую стадию.
В стадии одышки появляются признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных покровов лица, слабость, беспокойство, усиливающиеся боли в области сердца. Отмечается мидриаз, экзофтальм, нарушение ритма сердечной деятельности. Дыхание становится частым и глубоким, затем неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом.
В судорожной стадии на фоне ухудшения общего состояния, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности (гипертония, брадикардия) возникают клонико-тонические судороги, переходящие затем в тонические, они носят приступообразный характер, причем мышечный тонус остается все время повышенным. Сознание утрачивается. Сохраняется алая окраска кожи и слизистых, мидриаз. Эта стадия длится от нескольких минут до нескольких часов. Затем развивается паралитическая стадия: судороги прекращаются, пораженные впадают в кому, дыхание урежается до полной остановки его, через 8-9 минут падает АД и прекращается сердечная деятельность.
При благоприятном исходе судорожный период может длится часами, потом симптомы интоксикации уменьшаются. При этом отмечается лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия, гипергликемия, дыхательный и метаболический ацидоз.
Отдаленные последствия острой интоксикации синильной кислотой: представлены астеническим состоянием, токсической энцефалопатией, пневмонией, коронарной недостаточностью.
Для поражений хлорцианом характерны три фазы патологических изменений:
1. В момент воздействия хлорциана, характерно сильное раздражающее действие – слезотечение, светобоязнь, раздражение слизистых носоглотки, гортани, трахеи, возможно развитие спазма гортани.
2. Через несколько минут может развиться клиника типичная для действия цианидов.
3. Если поражение в первых фазах не закончилось летальным исходом, развевается поражение дыхательных путей характерное для действия галлогенов, вплоть до развития токсического отека легких.
Подобная клиника развивается при поражении акрилонитрилом, метилизоцианатом и большими дозами раздражающего вещества Си-Эс.
Антидотная терапия цианидов сводится к следующему:
а) связывание свободной синильной кислоты (соединения кобальта, углеводы);
б) связывание свободной синильной кислоты и реактивация цитохромоксидазы (метгемоглобинобразователи);
в) перевод синильной кислоты в неактивное состояние (тиосульфат),
г) использование акцепторов водорода, накапливающегося в митохондриях (метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота);
д) использование акцепторов электронов (гидрохинон);
е) ликвидация острой гипоксии.
Предупреждение воздействия синильной кислоты и хлорциана в полевых условиях надежно обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами МО-4У, РШ-4, ПМГ. При аварийных ситуациях в производственных условиях используют и защитную одежду. В фильтрующих противогазах активированный уголь пропитывается специальным раствором, состоящим из щелочей и солей железа, при взаимодействии с которыми образуется безвредное комплексное соединение.
Обезвреживание синильной кислоты и хлорциана на местности не производится. Однако внутренние помещения, зараженные синильной кислотой необходимо обработать смесью пара и формалина. Соли синильной кислоты дегазируются смесью, состоящей из двух частей 10% раствора железного купороса и одной части 10% раствора гашеной извести.
Вода не пригодна к употреблению при наличии в ней цианидов более 0,1 мг на 1 л.
При отравлении цианидами используют две группы антидотов: быстрого действия и препараты замедленного действия.
К антидотам быстрого действия относятся прежде всего метгемоглобинобразователи. Эти препараты переводят двухвалентное железо гемоглобина в трехвалентную форму и конкурируют с цитохромоксидазой за цианид. Дозировка метгемоглобинобразователей должна быть строго оргнаниченной, чтобы процент инактивации гемоглобина в метгемоглобин не превышал 25-30%. Большое количество метгемоглобина приводит к развитию гемической гипоксии и может существенно ухудшить состояние пострадавшего.
Образующийся комплекс циан-метгемоглобин нестоек и в течении 1-1,5 часов диссоциирует и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Вот почему при тяжелых отравлениях через 1 час повторно вводят метгемоглобинобразователи. Вслед за введением этих препаратов в/в вводят серосодержащие препараты (30% тиосульфат натрия 40 мл) который в течение часа метаболизирует с выделением свободной серы и связывает ион-циан в нетоксичные родониды. Совместно с тиосульфатом натрия в/в вводят 40 мл 40% р-ра глюкозы, которая переводит цианид в гциангидрин. С целью обезвреживания цианида используют и препараты кобальта келоцианор по 300-600-900 мг, цианокоболамин (В12) до 2,5 г.
Табельным антидотом быстрого действия в настоящее время является 20% р-р антициана. Он выпускается в ампулах по 1 мл.
Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинобразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и тканях. Антициан способствует нормолизации биоэлектической активности, улучшает кровоснабжение головного мозга и оказывает благоприятное влияние на сердечную деятельность. Повышает устойчивость организма к гипоксии. В терапевтических дозах не оказывает отрицательного влияния на кроветворную систему, функцию печени и почек.
Антициан вводится в/м и в/в. В/м препарат вводят из расчета 3,5 мг/кг массы тела (1 мл 20% р-ра на 60 кг массы тела). В/в доза составляет 2,5 мг/кг (0,75 мл на 60 кг). При п/к введении препарат может вызвать некроз тканей.
При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана: в/в – через 30 минут (0,75 мл 20% р-ра), в/м – через 1 час (1 мл 20% р-ра). При в/в введении расчетное количество антициана разводится в 10 мл 25% или 40% р-ра глюкозы и вводится со скоростью 3 мл в 1 минуту.
Спустя 12-18 часов после инъекции возможно развитие гипертермической реакции, которую уменьшают введением 1-2 мл 50% р-ра анальгина или 1 мл 1% р-ра димедрола.
Этапное лечение . Для оказания первой медицинской помощи применяются табельное средство (СМВ) – антициан 20% р-р. Кроме того, к мероприятиям первой медицинской помощи относятся: надевание противогаза, искусственное дыхание ручным способом, эвакуация из зоны.
Доврачебная помощь заключается в применении табельного антидота (ПФ) – 20% р-р антициана. Препарат вводится внутримышечно по 1 мл (до 2-3 раз через каждый час. Иногда вводится кордиамин, проводится оксигенотерапия.
Первая врачебная помощь (МПП) включает повторное введение антициана. Через 10-20 мин вводится 30% р-р тиосульфата натрия 20-30 мл и 20 мл 40% р-ра глюкозы.
Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, где проводятся реанимационные мероприятия, повторно андитоты и симптоматическая терапия. Для оказания специализированной помощи больные эвакуируются в ВПТГ, с неврологическими расстройствами – в ВПНГ. Легкие пораженные остаются в ОМедБ, реконвалисценты направляются в ВпГЛР.
Трудно прогнозировать размеры потерь из-за отсутствия описания реальных очагов или их моделей. Ясно лишь, что это будет очаг нестойкого быстродействующего ОВ, санитарные потери в котором формируются в первые 3-5 мин, а летальные исходы – в течение первого часа.
Структура СП при поражении HCN может составить: тяжелой степени – 30% (срок лечения 30-45 суток), средней степени – 50% (срок лечения до 7 суток), легкой степени – 20% (срок лечения до 3 суток).
2. Токсикологическая характеристика окиси углерода, взрывных газов и химических факторов боеприпасов объемного взрыва.
Окись углерода (СО) является продуктом неполного сгорания углеродосодержащих веществ, когда процесс горения происходит в условиях недостаточного поступления кислорода из воздуха. СО легче воздуха (0,97), Ткип=-191,5°С, растворимость в воде 2%. Является активным восстановителем. Реакция взаимодействия с хлористым палладием используется для индикации СО. Восстановление MnO2, CuO используется в гопкалитовых патронах противогазов для защиты от СО. Отравления оксидом углерода встречаются довольно часто, как в мирное время (9-15%), так и в боевых условиях. Во взрывных газах при взрыве тринитротолуола содержание СО доходит до 60% (685 мг/л), черного (бездымного) пороха – 4% (45 мг/л), при сгорании напалма, окиси пропилена в боеприпасах объемного взрыва – до 15% (170 мг/л). При сгорании древесины во время пожаров образуется оксид углерода с содержанием его в воздухе 5,5%(65 мг/л). Производственная деятельность человека приводит к выбросу в биосферу 300-600 млн. тонн окиси углерода в год, 60% этого количества составляют выхлопные газы автотранспорта. В выхлопных газах карбюраторных двигателей, работающих на холостом ходу содержится 15% СО, а при движении до 4%. В светильном газе образуется 11% (125 мг/л). В основном потоке табачного дыма содержится 4,6% (53 мг/л) СО. В этом смысле о СО можно говорить как о военно-профессиональном яде.
Наиболее опасна стрельба, ведущаяся в условиях закрытых помещений – артиллерийские башни, доты, блиндажи и др., из танков, бронемашин. В иностранной литературе имеются указания, что некоторые соединения СО с металлами (карбонилы) могут использоваться как ОВ. Наиболее токсичными являются пентакарбонил железа и тетракарбонил никеля . При нагревании их на свету выделяется большое количество СО. Карбонилы металлов являются сильными восстановителями и сами по себе токсичны, вызывая поражения слизистых дыхательных путей вплоть до развития отека легких.
При стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном топливе, образуются токсические вещества, получившие название взрывных или пороховых газов. В их составе имеются: углекислота, вода, азот, метан, окислы азота и углекислота. Удельный вес их зависит от условий взрыва – достаточное или недостаточное содержание кислорода в атмосфере. В зависимости от этого будет преобладать тот или иной газ и этим будет определяться особенность клиники, хотя в целом интоксикация носит характер комбинированного отравления этими ядами. В основном картина отравления протекает по типу интоксикации окисью углерода в сочетании с отравлением окислами азота, по типу «опьянения от пороха». В целом развивается выраженная гемическая гипоксия.
Поражающее действие боеприпасов объемного взрыва (БОВ) в 4-6 раз, а в перспективе в 10-20 раз больше, чем у равных по весу фугасных боеприпасов, снабженных тротилом. Основным компонентом боеприпасов объемного взрыва является окись этилена или окись пропилена. Принцип действия БОВ упрощенно можно представить следующим образом: жидкая смесь помещается в специальную оболочку, при взрыве она разбрызгивается, испаряется и перемещается с кислородом, образуя облако топливно-воздушной смеси радиусом около 15 и толщиной 2-3 метра. Она зажигается в нескольких местах детонаторами, образуется сверхзвуковая воздушная волна с большим избыточным давлением, действующая по принципу «обжима» на организм, вызывая травмы и ожоги. Однако, необходимо учитывать и поражающее действие химического фактора в связи с высокой токсичностью окисей этилена и пропилена.
Окись этилена применяется в качестве горючего БОВ, моющего средства в промышленности, инсектицида – в рецептуре ОКБМ (этилен+бромистый метил) для дегазации мехового обмундирования. Ткип= -19,7°С, подвижная жидкость с эфирным запахом, нижний предел воспламеняе-мости в смеси с воздухом составляет 3%.
Окись пропилена применяется в качестве фумиганта, полупродукта для органического синтеза. Бесцветная жидкость с эфирным запахом. Ткип = 35°С. В смеси с воздухом взрывается.
Средняя летальная концентрация окиси этилена и окиси пропилена для белых крыс при экспозиции 4 часа составляет 2,6 и 10 мг/л соответственно.
Вторым компонентом токсического действия горючего БОВ является окись углерода. Она образуется при горении этилена и пропилена (1,5%).
Третьим компонентом является углекислота, содержание которой во взрывных газах боеприпасов объемного взрыва составляет 10-15%.
Кроме того, в атмосфере действия взрывных газов БОВ резко снижает содержание кислорода (до 5-6%), так как он расходуется в процессе горения. Поэтому развивается еще гипоксическая гипоксия.
Механизм действия оксида углерода.
Оксид углерода по типу своего патофизиологического действия – кровяной яд, который взаимодействуя с гемоглобином превращает его в карбоксигемоглобин, вызывая гемический тип гипоксии. Однако в развитии интоксикации имеет место взаимодействия СО с миоглобином, цитохромом “а3” и другими железо– и медьсодержащими биохимическими системами.
Взаимодействие СО с гемоглобином.
Проникая в эритроциты, СО взаимодействуя с двухвалентным железом гемоглобина образует прочный комплекс – карбоксигемоглобин. Взаимодействие яда происходит как с восстановленной, так и с окисленной формой гимеоглобина. Несмотря на то, что связь СО с гемоглобином довольно прочная, все же она обратима. Однако “сродство” СО к гемоглобину в 360 раз выше по сравнению с кислородом. “Сродство” СО к гемоглобину, не означает, что яд имеет большую скорость присоединения к гемоглобину чем кислород, последний присоединяется к гемоглобину в 10 раз быстрее. Однако, скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемоглобина. Отсюда “сродство” = 3600:10=360 раз.
Оксид углерода не только связывает двухвалентное железо гемоглобина, он усугубляет диссоциацию оксигемоглобина, что усиливает развитие кислородной недостаточности (эффект Холдена). Даже при присоединении СО к одному из четырех гемов, три из которых связаны кислородом, яд резко нарушает способность гемоглобина отдавать кислород тканям. Присоединившись к молекуле гемоглобина первым, на один из четырех гемов СО нарушает “гем-гем–взаимодействие” облегчающее связь кислорода с гемоглобином, тормозится связь кислорода с остальными тремя гемами, что значительно усугубляет гипоксию.
Взаимодействие СО с миоглобином .
Миоглобин (MHb) занимает промежуточное положение между гемоглобином крови и окислительными ферментами мышц (цитохромами)и в момент сокращения мышц, когда зажимаются капилляры и падает парциальное давление кислорода, бесперебойно обеспечивает мышцы кислородом, путем его отщепления
При взаимодействии СО с миоглобином образуется карбоксимиоглобин (СОMHb). Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие выраженной мышечной слабости, особенно нижних конечностей и миокарда. Сродство СО к MHb мышц в 28-51 раз больше, чем кислорода к MHb.
Взаимодействие с цитохромами.
При наличии во вдыхаемом воздухе высокой концентрации СО происходит его взаимодействие с двухвалентным железом цитохрома “а3”, в результате развивается нарушение тканевого дыхания. Наиболее активно СО взаимодействует с цитохромоксидазой в активнометаболизирующихся тканях, где локальное давление кислорода в клетках оказывается подчас невысоким. Это происходит несмотря на высокое “сродство” цитохромоксидазы к кислороду, превосходящее в 3000 раз ее “сродство” к СО. Однако при высоких концентрациях оксида углерода в воздухе и, в связи с его непрерывнм потреблением, яд в значительном количество проникает в клетку и вступает во взаимодействие с цитохромоксидазой, не вытесняясь оттуда кислородом, концентрация которого в воздухе при этом уменьшается. По данным А.Л. Тиунова, в результате этого нарушается образование в дыхательной цепи воды, а образуются активные свободные радикалы. Последнее активирует перекисное окисление липидов, что приводит к повреждению мембранных структур, способствует нарушению поведенческих реакций и развитию трофических процессов, угнетается двигательная активность. Другой компонент митохондриальной цепи транспорта электронов – цитохром “С” – взаимодействует с СО в условиях выраженного ацидоза (рН ниже 4) и значительного алкалоза (рН 11,5), что также угнетает тканевое дыхание. Из числа медьсодержащих ферментов СО угнетает тирозиназу, взаимодействует с восстановленной формой пероксидазы, создавая соединения, напоминающие карбоксигемоглобин.
Молниеносная форма течения отравления СО объясняется угнетением активности цитохромоксидазы каротидных клубочков ответственных за рефлекторное возбуждение дыхания при недостатке кислорода. В результате этого происходит перевозбуждение рецепторов и развивается запредельное торможение приводящее к остановке дыхания.
Клиническая картина поражения.
В зависимости от концентрации яда и времени его действия на организм могут развиться молниеносная и замедленные формы интоксикации.
Молниеносная форма (апоплексическая) развивается при воздействии яда в очень высоких концентрациях. Отравленный почти моментально теряет сознание, развиваются судороги. Быстро наступает смерь. Вначале происходит остановка дыхания, а затем останавливается и сердечная деятельность.
Замедленные формы, выделяют типичную и атипичные – синкопальную и эйфорическую.
Синкопальная форма составляет 10-20% всех случаев отравлений, при этом наблюдается резкое снижение АД, слизистые и кожные покровы приобретают серо-пепельный цвет (“белая асфиксия”). Сознание утрачивается. Коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. У спасенных длительно сохраняются адинамия и сонливость. Синкопальная форма развивается при длительном действии СО в малых концентрациях при относительно выраженной физической нагрузке.
Эйфорическая форма возникает в 5-10% случаев при длительном воздействии на организм малых концентраций СО при малой физической нагрузке. Пострадавшие возбуждены, могут совершать немотивированные поступки. В дальнейшем, особенно при увеличении физической нагрузки или психической травме, утрачивается сознание, появляются расстройства дыхания и сердечной деятельности.
Типичная форма (70-85%) отравления СО может протекать в трех степенях тяжести. Легкая степень отравления возникает в случае образования не более 30% карбоксигемоглобина, средняя – от 30 до 40%, тяжелая от 40% и более.
Легкая степень. Развивается сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, ощущение “пульсации височных артерий”, слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, может быть рвота, шаткая походка. АД повышается, расширяются зрачки. В начале может быть нарушена психическая деятельность, пораженные теряют ориентацию во времени и пространстве, может развиться эйфория. При выходе из зараженной атмосферы, все явления постепенно проходят без последствий.
Средняя степень. Сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Нарушается координация движений, появляется сонливость, безразличие и окружающей обстановке. Одышка усиливается, пульс учащается, АД после кратковременного подъема снижается. Появляются розовые пятка на коже. Иногда может быть потеря сознания. При возвращении сознания может наблюдаться состояние, напоминающее алкогольное опьянение, иногда сознание возвращается медленно. Появляются трофические расстройства в виде больших пузырей заполненных отечной жидкостью, чаще на нижних конечностях. Могут развиваться фибрилляции, клонические и тонические судороги. После отравления длительно сохраняется головная боль, шаткая походка, головокружение.
Тяжелая степень отравления (асфиксическая) развивается в три стадии.
1. Начальная. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота; часто явления возбуждения, наклонность к немотивированным поступкам; дыхание учащается, развивается мышечная слабость, вплоть до такой степени, что пораженный теряет способность передвигаться.
2. Комы. Наступает подавление всех функций организма. Сердечная деятельность ослабляется (тахикардия сосудистая гипотензия). Дыхание вначале учащенно, затем становится поверхностным, сознание затуманивается до полной потери. Развивается рвота, повышается температура, зрачки расширяются. Появляются судороги, кома, непроизвольное отделение мочи и кала.
3. Терминальная. Дыхание неправильное, типа Чейн-Стокса. Постепенно снижается температура тела. Кома может длится 1-2 дня. Кожа и слизистые в следствие прогрессирующей асфиксии становятся цианотичными. Тяжелый прогностический признак – потеря зрачковой реакции, истечение из носа и рта розовый пенящейся жидкости – развитие отека легких. Вначале прекращается дыхание, затем останавливается сердце.
В целом, при отравлении оксидом углерода характерно развитие следующих синдромов:
Психоневрологических расстройств;
Нарушение функции внешнего дыхания;
Нарушение функции сердечно-сосудистой системы;
Синдром трофических расстройств.
Первая помощь и лечение.
Основной задачей при оказании первой помощи является скорейшее удаление пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией оксида углерода. После выноса пострадавшего на свежий воздух необходимо ему растереть грудь, приложить грелку к ногам, на спину поставить горчичники.
При отравлениях средней и тяжелой степени задержка пострадавших в медицинском пункте недопустима! Все мероприятия неотложной медицинской помощи проводятся в процессе эвакуации.
Больного необходимо эвакуировать в ближайшее лечебное учреждение располагающее возможностями проведения ГБО, санитарным транспортом, в сопровождении врача или фельдшера.
При остановке дыхания следует проводить искусственное дыхание сочетающееся с подачей кислорода. Искусственное дыхание необходимо делать до восстановления самостоятельных дыхательных движений. В тяжелых случаях переводят на управляемое дыхание. Проводится непрерывная ингаляция 80-100% кислорода.
При возбуждении и судорогах внутримышечно вводится 1-2 мл 1% раствора феназепама. При обструкции дыхательных путей – в/в 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина. При развитии комы – на голову пузырь со льдом, в/в вводят 40 мл 40% р-ра глюкозы с 4-6 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 8 Ед инсулина, 5-10 мл 2,4 % р-ра эуфиллина, 50-100 мг преднизолона, 40-80 мг фуросемида. В комплексе с другими препаратами для обрыва реакций перекисного окисления липидов вводят 1 мл 6% р-ра ацизола.
Для возмещения тканевого физиологического цитохрома “С”, содержание которого при отравлении СО резко снижается и для реактивации цитохромоксидазы, блокированной СО вводят цитохром С. Железо содержащееся в цитохроме С ускоряет ход окислительных процессов при отравлении оксидом углерода. Вводят препарат в/м или в/в медленно по 4-8 мл, 1-2 раза в день. При тяжелых отравлениях в/в вводится по 20-40 мл (50-100 мг) препарата. Перед введением цитохрома С необходимо определить к нему чувствительность больного.
Для ускорения выведения из организма СО рекомендуется вводить препараты железа или кобальта. Так ferrum reductum введенный внутрь в дозе 50 мг/кг ускоряет выведение СО и снижает его концентрацию в крови. Из препаратов кобальта используется кобальтовая соль ЭДТА.
Повышенное содержание в крови пировиноградной кислоты при остром отравлении СО явилось основанием для применения витамина В1. Его вводят в/в или в/м 4 мл 5% р-ра. Совместно с витамином В1 рекомендуется введение 2-4 мл 6% р-ра тиамина бромида (В6).
Оксигенотерапия обеспечивает более быстрое выздоровление больных с отравлением СО. Терапию кислородом проводят под давлением 2-3 атмосфер в течение 15-30 минут. В ряде случаев проводят повторные сеансы ГБО до полного исчезновения неврологической симптоматики и нормализации уровня карбоксигемоглобина в крови.
При длительных коматозных состояниях продолжающихся более 24 часов у больных с отравлением СО, ряд авторов рекомендуют применение краниоцеребральной гипотермии. Существуют клинические наблюдения, что переливание 300-400 мл крови способствует выходу больных из коматозного состояния и ускоряет выведение яда из организма.
Опубликован ряд работ, позволяющих сделать заключение о том, что обменное переливание крови получает все большее распространение при лечении острых отравлений СО. Оно рекомендуется при оксиуглеродной коме. Рекомендуется максимально возможное замещение (до 3-4 л) с добавкой на каждые 1000 мл крови 50-100 мл 40 % р-ра глюкозы. Это лечебное мероприятие должно проводится в ранние сроки наряду с оксигенотерапией.
При отравлении СО не следует назначать аналептики, так как они вызывают судороги и рвоту. Противопоказано введение наркотиков и опиатов, так как последние вызывают паралич дыхательного центра.
При развитии отека мозга и отека легких проводится соответствующая терапия.
При появлении признаков ОПН, для предупреждения миоглоинурийной анурии и компенсации метаболического ацидоза проводят ощелачивание крови (бикарбонат натрия 4% р-р 400-800 мл), гемодиализ. Проводится профилактика и лечение миоренального синдрома.
Заключение
Таким образом, рассмотренный нами материал показал, что цианиды имеют определенное военное значение, которое должно учитываться при организации медицинского обеспечения боевых действий. Возможно появление вторичных очагов при взрывах и разрушениях различных предприятий, производящих и хранящих CN-содержащие ТХВ.
Оксид углерода один из самых распространенных ядов вызывающих отравления в войсках в мирное время. Поэтому врачи должны в совершенстве знать эту патологию, чтобы правильно организовать защиту личного состава и профилактику отравлений.
автора Эдуард Петрович Петренко Из книги Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита автора Эдуард Петрович Петренко Из книги Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита автора Эдуард Петрович Петренко