Гиперактивный мочевой пузырь – это синдром нарушения нервной регуляции процесса мочеиспускания. Эта проблема в большей степени касается женщин в возрасте после 40 лет, у мужчин она встречается реже и беспокоит их уже к 60 годам.

Мочевой пузырь

Согласно статистическим данным, эта болезнь достаточно широко распространена. Например, в России ей страдает почти 20% женщин, а в Америке она внесена в список 10 самых распространенных патологий наряду с сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми патологиями.

Вместимость мочевого пузыря у взрослого человека достигает 700мл. Но позыв к мочеиспусканию начинает формироваться, когда он заполнен на 200 – 250мл.

Стенка мочевого пузыря представлена несколькими слоями продольных и цилиндрических мышечных волокон.

Строение мочевого пузыря

Мускулатура наиболее развита в нижнем отделе органа, там, где находится внутренний сфинктер мочеточника. Мышечная стенка пузыря называется детрузор.

Помимо мускулатуры, в оболочке органа присутствуют еще и нервные окончания. Иннервация мочевого пузыря, как и любого другого органа, довольно сложная, она осуществляется системой симпатических и парасимпатических нервных волокон.

Парасимпатические нервные узлы расположены непосредственно в мочевом пузыре, по ним информация поступает к симпатическим нервным волокнам, а затем – непосредственно в головной мозг.

Формирования позыва к мочевыделению происходит таким образом. По мере наполнения мочой, стенка мочевого пузыря начинает растягиваться, и «включаются» нервные импульсы, которые подают сигналы в головной мозг.

В результате человек чувствует желание помочиться и в норме может сдерживать его какое-то время.

Но объем мочи продолжает увеличиваться, давление внутри пузыря растет, частота и интенсивность позывов усиливаются. При критическом наполнении органа происходит неконтролируемое мочевыделение.

Физиологически процесс мочеиспускания у мужчин и женщин выглядит следующим образом. Под влиянием нервных импульсов происходит одновременное сокращение детрузора и расслабление сфинктеров мочеиспускательного канала.

Когда происходит практически полное опустошение мочевого пузыря (в норме там может оставаться около 30 – 40мл остаточной мочи), начинается обратный процесс: сфинктеры сокращаются, а детрузор расслабляется.

Симптомы нейрогенных нарушений мочеиспускания

Учащение мочеиспускания

Гиперрефлекторный мочевой пузырь характеризуется чрезмерным напряжением детрузора. Это состояние имеет следующие симптомы:

• учащение мочеиспускания, если в норме оно происходит до 8 – 10 раз в сутки. Их количество может колебаться в зависимости от объема выпитой жидкости, потребления алкоголя или приема диуретиков. Но стойкое увеличение количества позывов к мочевыделению более 8 – 9 раз днем и 3 – ночью говорит о нарушении работы детрузора;
• позывы к мочеиспусканию формируются даже при недостаточном наполнении мочевого пузыря, то есть общий суточный объем выделяемой мочи остается прежним;
• невозможность сдержать желание помочиться, вплоть до частичного или полного недержания мочи;
• «двойное» мочевыделение, то есть после того, как процесс мочеиспускания закончился, можно, натужившись, продолжить его.

У женщин и мужчин, испытывающих синдром гиперактивности мочевого пузыря, могут проявляться как один – два, так и все перечисленные симптомы.

Причины

Гиперактивный мочевой пузырь не является самостоятельным заболеванием. Гиперрефлекторный синдром состояние возникает в результате системного поражения кровоснабжения, мускулатуры или системы иннервации мочевого пузыря.

Причины гиперактивного мочевого пузыря у женщин и мужчин можно условно разделить на две большие группы: нейрогенного характера и ненейрогенные.

К нейрогенным факторам гиперрефлекторной активности детрузора относят:

• системные заболевания, нарушающие работу нервной системы, например болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, раковые поражения спинного или головного мозга, болезнь Альцгеймера;
• травмы, грыжи, операции позвоночника, которые повлияли на целостность спинномозгового канала;
• возрастные нарушения кровоснабжения головного мозга.

Причины патологии

Вторая группа причин гиперактивного синдрома – это:

• возрастная атония мышц, кроме того, такие изменения в работе детрузора могут наблюдаться после осложненной беременности и родов у женщин;
• стойкое нарушение уродинамики, особенно это характерно для мужчин с гиперплазией простаты;
• врожденные аномалии строения мочевыделительной системы;
• гормональные сбои у женщин в период климакса и менопаузы;
• онкологические поражения близлежащих органов;
• стрессовые ситуации.

Диагностика

Указанные выше симптомы могут также появляться при некоторых воспалительных поражениях мочевого пузыря, например, цистите, а «двойное» мочеиспускание может свидетельствовать о наличии дивертикула.

Кроме того очень важна причина гиперактивного нарушения работы детрузора. Поэтому все дальнейшее лечение зависит от результатов диагностических процедур.

Лабораторная диагностика

Для исключения бактериального воспаления делают клинические анализы крови и мочи. Оценку анатомического строения нижних отделов мочевыделительной системы и состояния предстательной железы у мужчин делают по результатам УЗИ, КТ или МРТ.

Решающую роль в диагностике гиперактивного мочевого пузыря играет оценка уродинамики. Для этого используются следующие методы.

Мочеполовые патологии

При проведении урофлуометрии оценивают объем выделяемой мочи, скорость потока и продолжительность процесса мочевыделения.

Более показателен метод цистометрии, который позволяет определить значения внутрипузырного давления и общего давления в брюшной полости при наполнении мочевого пузыря. Для этого через катетер орган наполняют специальным раствором.

При этом больной должен находиться в положении стоя. Когда позыв к мочеиспусканию сдержать невозможно, производят необходимые измерения. Во время мочевыделения также замеряют его объемную скорость.

Сократительные функции сфинктеров мочеиспускательного канала определяют с помощью профилометрии. Особенно это исследование помогает диагностировать причину гиперактивного мочевого пузыря у мужчин с гиперплазией простаты.

Стоит отметить, что такой синдром является не только медицинской, но и большой психологической проблемой. Гиперактивный мочевой пузырь может кардинально повлиять на образ жизни человека, особенно если он сопровождается недержанием мочи.

Поэтому полноценное лечение гиперактивного синдрома также должно включать грамотную работу психолога и помощь родных.

Комплексное лечение

Основное лечение гиперактивного мочевого пузыря у мужчин и женщин должно быть направлено на борьбу с первопричиной такого состояния. Однако, в некоторых случаях лечение «основного» заболевания по ряду причин невозможно.

В любом случае доктора назначают симптоматическое лечение. Для этого применяются препараты, которые способны «тормозить» образование мочи, тем самым физиологически уменьшая потребность в частом посещении туалета.

Сокращение и расслабление детрузора происходит при воздействии на специфические рецепторы в стенке мочевого пузыря.

Назначение препаратов, которые в зависимости от показаний блокируют или, наоборот, стимулируют эти нервные окончания, помогают привести в норму работу мускулатуры мочевого пузыря.

В тяжелых случаях лечение гиперактивного мочевого пузыря проводят хирургическим путем. В основном в ходе операции вшиваются лоскуты из высокотехнологичного синтетического материала, которые поддерживают мускулатуру органа.

Помимо медикаментозной терапии очень эффективно и физиотерапевтическое лечение. Обычно применяют различные методы электростимуляции и иглоукалывание.

Гиперактивный мочевой пузырь практически всегда сопровождается застоем мочи, что является причиной развития бактериального воспаления.

Поэтому, чтобы впоследствии не пришлось лечить цистит, лучше провести профилактическое лечение уросептическими препаратами или антибиотиками.

Психологическая помощь

Сдерживание позывов

Основное лечение должно обязательно сопровождаться и поведенческой коррекцией. Рекомендуется вести дневник мочеиспусканий и стараться посещать уборную приблизительно в одно и то же время, чтобы не допускать недержания мочи.

Нужно также стараться опорожнить мочевой пузырь второй раз сразу после мочевыделения.

Особенно психотерапевтическое лечение важно в тех случаях, когда синдром гиперактивности мочевого пузыря проявляется в стрессовых ситуациях.

Лечебная гимнастика

Синдром гиперрефлекторного мочевого пузыря требует обязательной гимнастики. Доктора обычно предлагают регулярное посещение кабинета ЛФК. Там под руководством инструктора выполняются упражнения, направленные на укрепление мускулатуры брюшной полости.

Лечебная гимнастика

От этого не стоит отказываться, но побороть гиперактивность мочевого пузыря помогут очень простые упражнения, которые можно делать и дома, и на работе. Они занимают совсем немного времени, и их необходимо повторять несколько раз в день.

Во-первых, это упражнения Кегеля. Помимо укрепляющего действия на мускулатуру мочевыводящих путей они также помогают восстановить мышцы влагалища.

Выполнять их несложно. Нужно просто сжимать и расслаблять мускулатуру промежности. Необходимо стараться повторить это максимальное число раз.

Можно такое упражнение немного усложнить. Напрягая мышцы, нужно как можно дольше удерживать их в таком состоянии, затем ненадолго расслабить.

Коррекция питания

Гиперактивный мочевой пузыря напрямую зависит от объема потребляемой жидкости. Поэтому необходимо строго контролировать питьевой режим.

Проблема нарушений мочеиспускания актуальна ввиду своей широкой распространенности и деликатности.

Почти четверть всех женщин сталкивается с недержанием мочи, чаще всего в зрелом и пожилом возрасте. В большинстве случаев при обследовании пациентов с симптомами инконтиненции удается установить причину патологии.

Если этиологию установить не удается, то врач ставит диагноз “гиперактивный мочевого пузырь”, сокращенно ГАМП.

Это общий термин, используемый для обозначения нарушения мочеиспускания и не претендующий на замену существующей классификации. Синдром ГАМП характеризуется внезапной и непреодолимой потребностью мочиться.

Показать всё

1. Эпидемиология

Распространенность патологии колеблется в пределах от 12 до 22% (если брать возрастной срез до 40 лет).

Он также встречается примерно у 20% больных с симптомами недержания мочи. Чаще страдают женщины в возрастной группе от 20 до 50 лет, трудоспособное население.

Хотя заболевание не представляет угрозы жизни и здоровью женщины, оно оказывает тяжелое травмирующее воздействие на психику, приводя к проблемам в личной жизни и дискомфорту на работе.

Несмотря на выраженное снижение качества жизни, пациентки, страдающие синдромом гиперактивного мочевого пузыря, обращаются за медицинской помощью только в 4-6,2% случаев.

Большинство женщин вообще не обследуются по этому поводу, считая проблему незначительной и деликатной. Именно поэтому истинная распространенность патологии неизвестна.

2. Причины возникновения

Этиология и механизм развития такого расстройства мочеиспускания до настоящего момент изучены плохо. Существует две основные теории:

1. 1 Нейрогенная - связанная с нарушением иннервации. Согласно этой теории, синдром развивается вследствие повышения восходящей нервной активности и снижения тормозящего влияния центральной и периферической нервной системы на накопительную функцию мочевого пузыря.
2. 2 Миогенная - причиной патологии являются изменения в мышечном слое.

У части больных причины возникновения синдрома установить не удается, в этом случае его называют идиопатическим. У других пациентов он развивается на фоне имеющихся заболеваний нервной системы.

Среди заболеваний, приводящих к гиперактивности мочевого пузыря, можно выделить:

1. 1 болезнь Альцгеймера;
2. 2 нарушение мозгового кровообращения;
3. 3 новообразования головного мозга;
4. 4 рассеянный склероз;
5. 5 болезнь Паркинсона;
6. 6 сахарный диабет;
7. 7 поражение позвоночника с повреждением спинномозгового канала и структур спинного мозга.

Не исключена наследственная предрасположенность, но на данный момент это точно не установлено.

Среди факторов риска патологии необходимо отметить:

1. 1 Высокий ИМТ (избыточный вес и ожирение) и сахарный диабет;
2. 2 Депрессия увеличивает вероятность ГАМП в 3 раза;
3. 3 Возраст старше 75 лет;
4. 4 Наличие артрита;
5. 5 Применение заместительной гормональной терапии;
6. 6 Наличие артрита.

3. Основные симптомы

Увеличение числа актов дневного и ночного мочеиспускания является ведущим симптомом в клинике гиперактивного мочевого пузыря.

При этом поллакиурия сопровождается симптомами ургентного недержания мочи. Именно они являются наиболее тяжелыми проявлениеми патологии, поскольку сопровождаются значительными страданиями у больных.

Особенности течения заключаются в динамике развития клинических проявлений. Примерно в течение 3 лет у третьей части пациентов неотложная инконтиненция самостоятельно регрессирует, а затем обостряется вновь.

Таким образом, ГАМП характеризуется комплексом симптомов, включающих в себя:

1. 1 увеличение частоты мочеиспускания более 8 раз за сутки (дневная поллакиурия);
2. 2 частые (более 1-2 раз) ночные походы в туалет;
3. 3 внезапные, не требующие отлагательства позывы на мочеиспускание, потребность помочиться;
4. 4 неотложная инконтиненция - непроизвольная потеря мочи, которая сопровождается сильным, нестерпимым позывом к опорожнению мочевого пузыря (у трети пациенток).

Общее состояние больных при этом удовлетворительное, несмотря на значительное снижение уровня жизни.

4. Методы диагностики

Основной диагностический критерий при гиперактивности мочевого пузыря - непроизвольная активность детрузора - мышцы пузыря, отвечающей за его опорожнение.

Это выявляется при цистометрии в фазу наполнения.

Комплекс диагностических процедур включает в себя:

1. 1 Опрос с выяснением частоты походов в туалет в течение суток, в дневные и ночные часы. Обязательно уточняется наличие внезапных, резких позывов. Всем пациентам предлагается вести дневник мочеиспусканий.
2. 2 Осмотр пациентки для выявления возможных внепузырных причин недержания мочи.
3. 3 Анализ мочевого осадка с определением количества лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, кристаллов, что позволяет исключить воспалительный процесс. Бакпосев выполняется с этой же целью.
4. 4 УЗИ органов мочевыделительной системы с определением объема остаточной мочи.
5. 5 Цистоскопия с осмотром стенок пузыря и определением активности детрузора.

У таких больных общий анализ мочи - скрининговый тест, позволяющий выявить группу пациентов с воспалительными процессами в нижних отделах мочевыводящих путей.

Анализ при истинном гиперактивном мочевом пузыре, как правило, не имеет патологических изменений.

Большое значение в диагностике патологии имеет измерение уровня глюкозы крови натощак и тест на толерантность к углеводам. Сахарный диабет также сопровождается увеличением частоты мочеиспусканий.

Кроме того, гипергликемия приводит к нарушению трофики тканей и развитию нейропатии с гипервозбудимостью мышечного слоя мочевого пузыря.

Диагноз ГАМП устанавливается при достоверном выявлении не менее 8 мочеиспусканий и/или 2 эпизодов ургентного недержания мочи в течение одних суток. При несоблюдении этих критериев диагноз является маловероятным.

5. Спектр дополнительных исследований

Дополнительные исследования назначаются в следующих случаях:

1. 1 Гематурия (появление крови в моче) в отсутствии инфекционно-воспалительных заболеваний;
2. 2 Затруднение мочеотделения;
3. 3 Признаки неврологических расстройств;
4. 4 Симптомы нарушения обмена веществ;
5. 5 Отсутствие положительной динамики после 2-3 месяцев проводимой терапии.

Единственный метод, позволяющий окончательно подтвердить диагноз, - комплексное уродинамическое исследование (КУДИ), включающее в себя:

1. 1 Цистометрию - измерение уровня мочепузырного давления при его наполнении;
2. 2 Определение уровня давления в уретре;
3. 3 Урофлоуметрию - измерение скорости мочеиспускания;
4. 4 Изучение электрической активности (электромиографию) мышц тазового дна.

Проведение КУДИ возможно только в крупных урологических клиниках, но полученные данные позволяют урологу точно определить причину гиперактивности.

6. Принципы терапии

К основным методам лечения патологии относят: медикаментозную терапию и немедикаментозные приемы. К последним относятся:

1. 1 Тренировка и обучение мочевого пузыря;
2. 2 Изменение образа жизни и характера питания;
3. 3 Электрическая стимуляция мышц.

Специалисты предпочитают использовать комплексный подход, то есть сочетать обучение и тренировку пузыря с назначением фармпрепаратов. Оперативные вмешательства используются редко.

Цели терапии и достигаемые клинические эффекты:

1. 1 увеличение времени между мочеиспусканиями;
2. 2 снижение количества и интенсивности неотложных позывов;
3. 3 устранение инконтиненции;
4. 4 возвращение нарушенного контроля за функцией мочевого пузыря, снижение его сократительной активности и увеличение его емкости.

7. Фармакотерапия

Фармакотерапия является достаточно эффективным методом лечения, она подразумевает назначение лекарственных средств следующих групп:

1. 1 М-холиноблокаторы: оксибутинин (дриптан), толтеродин (детрузитол), троспия хлорид (спазмекс) и т.д. Данные средства часто назначаются, однако имеют множество побочных эффектов. Примечательно, что троспия хлорид - единственный препарат группы, не проникающий через гематоэнцефалический барьер, а значит, он имеет минимум побочных эффектов.
2. 2 В дополнение к препаратам первой группы возможно назначение спазмолитиков и блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).
3. 3 В сочетании с М-холиноблокаторами также возможно применение трициклических антидепрессантов (имипрамин).

При неэффективности медикаментозной терапии возможно местное введение в детрузор ботулотоксина и внутрипузырное введение капсаицина.

Ботулинистический токсин блокирует выброс нейромедиаторов, в результате чего происходит постепенное расслабление детрузора. Повторные введения препарата необходимы каждые 3-12 месяцев, в зависимости от типа токсина и степени индивидуальной чувствительности к нему.

Терапевтический эффект капсаицина основан в запредельном раздражении нервных окончаний, расположенных внутри пузырной стенки. Их перераздражение приводит к торможению активности детрузора.

7.1. Оценка эффективности медикаментозной терапии

Оценка эффективности проводимого лечения выполняется на основании уменьшения выраженности симптомов и улучшения общего состояния больных.

Начальный эффект от применения М-холиноблокаторов регистрируется в течение 1-2 недель, однако максимальный эффект наблюдается примерно к 5-8 неделе лечения.

Именно поэтому применяют препараты длительно. В большинстве клинических случаев после отмены препаратов отмечается рецидив симптомов.

Для снижения вероятности нежелательных реакций стали применяться формы с замедленным выделением действующего вещества, в том числе и трансдермальные (пластыри).

8. Применение нейромодуляции

Нейромодуляция основана на восстановлении утраченного механизма нормального мочеиспускания путем воздействия на нервные окончания в стенке пузыря слабыми электрическими разрядами.

Плюсом данной методики является отсутствие побочных эффектов, минусом - низкая терапевтическая активность. Применение ее возможно лишь в сочетании с медикаментозным лечением.

Для цитирования: Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря // РМЖ. 2004. №8. С. 522

Термины и распространенность Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) - клинический синдром, с симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания с (или без) ургентным недержанием мочи и ноктурией (мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения). В основе ГМП лежит гиперактивность детрузора нейрогенного или идиопатического характера. Нейрогенная детрузорная гиперактивность является следствием неврологических заболеваний. Идиопатическая детрузорная гиперактивность обозначает, что причина непроизвольных сокращений детрузора не известна. Когда учащенное, ургентное мочеиспускание не сопровождается детрузорной гиперактивностью при отсутствии других причин этих симптомов используют термин ГМП без детрузорной гиперактивности . Таким образом, термин ГМП является общим для обозначения всех приведенных нарушений акта мочеиспускания. При этом термин ГМП не претендует на замену хорошо известной терминологии Международного общества по удержанию мочи, которую использует узкий круг урологов. На рисунке 1 и в таблице 1 представлены уродинамические и клинические термины при учащенном и ургентном мочеиспускании.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) - клинический синдром, с симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания с (или без) ургентным недержанием мочи и ноктурией (мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения). В основе ГМП лежит гиперактивность детрузора нейрогенного или идиопатического характера. является следствием неврологических заболеваний. обозначает, что причина непроизвольных сокращений детрузора не известна. Когда учащенное, ургентное мочеиспускание не сопровождается детрузорной гиперактивностью при отсутствии других причин этих симптомов используют термин . Таким образом, термин ГМП является общим для обозначения всех приведенных нарушений акта мочеиспускания. При этом термин ГМП не претендует на замену хорошо известной терминологии Международного общества по удержанию мочи, которую использует узкий круг урологов. На рисунке 1 и в таблице 1 представлены уродинамические и клинические термины при учащенном и ургентном мочеиспускании.

Рис. 1. Клинические и уродинамические термины для обозначения учащенного и ургентного мочеиспускания

Анализ медицинской литературы последних лет показывает возросший интерес врачей к проблеме ГМП, чему в значительной степени способствовали результаты эпидемиологических исследований о распространенности ГМП. По данным Международного общества по удержанию мочи, ГМП наблюдают примерно у 100 млн. человек в мире. В США диагноз ГМП опережает по частоте таковой при сахарном диабете, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и включен в 10 самых распространенных заболеваний. Есть основания считать, что 17% взрослого населения Европы имеют симптомы ГМП . Полагают, что императивное мочеиспускание наблюдается у 16% женщин России .

Несмотря на тот факт, что ГМП чаще отмечают в пожилом возрасте, достаточно часто симптомы ГМП встречаются и в других возрастных группах. По нашим данным, наибольшее количество больных отмечено в возрасте старше 40 лет, при этом у мужчин старше 60 лет четко прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости, в то время как у женщин, напротив, к снижению . Приведенные данные наглядно демонстрируют, что ГМП - весьма распространенный клинический синдром, встречающийся в различных возрастных группах и приводящий к физической и социальной дезадаптации таких больных.

Клинически у больных ГМП чаще имеет место идиопатическая детрузорная гиперактивность, реже нейрогенная и еще реже ГМП без детрузорной гиперактивности (по нашим данным, у 64%, 23,5% и 12,5% соответственно). Если идиопатическая детрузорная гиперактивность наблюдается в 2 раза чаще, а ГМП без детрузорной гиперактивности в 6 раз чаще у женщин, то нейрогенная детрузорная гиперактивность имеет место практически одинаково часто как у женщин, так и у мужчин .

Этиология и патогенез

Достоверно установлено, что ГМП может являться следствием нейрогенных и ненейрогенных поражений. Первые - это нарушения на уровне супраспинальных центров нервной системы и проводящих путей спинного мозга, вторые - следствие возрастных изменений детрузора, инфравезикальной обструкции и анатомических изменений положения уретры и мочевого пузыря.

Известны некоторые морфологические изменения детрузора при его гиперактивности . Так, у большинства больных ГМП выявляют снижение плотности холинергических нервных волокон, которые, в свою очередь, имеют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения определяют, как «постсинаптическая холинергическая денервация детрузора» . Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушения нормальных межклеточных соединений в детрузоре ГМП в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой соседний миоцит с сближением межклеточных границ - «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов» . На основании этих, как считают, характерных для ГМП морфологических изменений Brading и Turner в 1994 предложили теорию патогенеза развития детрузорной гиперактивности, в основе которой лежит повышенная возбудимость миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации .

Полагают, что причиной денервации, помимо нервных нарушений, может являться гипоксия детрузора по причине возрастных ишемических изменений или вследствие инфравезикальной обструкции. В последнем случае это подтверждается наличием ГМП у 40-60% мужчин с доброкачественной гиперплазией простаты . Таким образом, патогенез детрузорной гиперактивности при ГМП представляют следующим образом: гипоксия, возникающая в детрузоре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате ИВО, приводящей к гипертрофии и инфильтрации соединительной ткани детрузора, приводят к денервации детрузора (выявляют в биоптатах детрузора при всех видах детрузорной гиперактивности), вследствие чего в миоцитах происходят структурные изменения (тесным контактом между миоцитами c повышенной нервной возбудимостью и проводимостью), как компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции. В этом случае любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря (период накопления мочи) сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора. Предложенная теория развития детрузорной гиперактивности при ГМП является в настоящее время ведущей.

Клиническое течение и тактика обследования

Учащенное дневное и ночное мочеиспускание, как преобладающие симптомы ГМП, мы наблюдали примерно в 2 раза чаще без ургентного мочеиспускания и в 3 раза чаще без ургентного недержания мочи, которое, несомненно, наиболее тяжелое проявление ГМП, поскольку вызывает несравнимо значительные страдания больных. Особенностью течения ГМП является динамика его симптомов. В период 3-х лет наблюдения почти у трети больных ургентное недержание мочи спонтанно регрессирует без лечения и вновь рецидивирует в разные сроки. Наиболее стойким симптомом является учащенное мочеиспускание, которое нередко достигает такого числа, что делает больных абсолютно нетрудоспособными и толкает их на необдуманные решения.

Всем больным с учащенным и ургентным мочеиспусканием помимо сбора анамнеза и физикального обследования проводят оценку частоты мочеиспусканий (на основании 72 ч дневника мочеиспусканий), исследование осадка мочи и посев мочи на стерильность, ультразвуковое сканирование почек, мочевого пузыря, простаты, с определением остаточной мочи. Результаты дневника мочеиспусканий имеют наиболее важное значение: оценив их, можно во многом предположить ГМП и на основании этого быстро решить вопрос о начале лечения и его методах. ГМП имеет право на диагноз при условии наличия не менее 8 мочеиспусканий и/или не менее 2 эпизодов ургентного недержания мочи в течение суток . Важно, что результаты такого первичного обследования, которое проводят на поликлиническом этапе, нередко позволяют выявить заболевания, которые сопровождаются симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания, но не имеют отношения к ГМП.

При выявлении ГМП можно сразу начинать лечение для улучшения качества жизни больного путем купирования учащенного и ургентного мочеиспускания. В случае неэффективности лечения или по желанию больного для уточнения формы ГМП (идиопатическая или нейрогенная детрузорная гиперактивность, ГМП без детрузорной гиперактивности) проводят цистометрию и специальные тесты с холодной водой и лидокаином, которые позволяют заподозрить неврологические нарушения, лежащие в основе развития детрузорной гиперактивности. Во всех случаях при выявлении детрузорной гиперактивности показано детальное неврологическое обследование.

Лечение

Лечение больных ГМП направлено прежде всего на восстановление утраченного контроля за накопительной способностью мочевого пузыря. При всех формах ГМП основным методом лечения является медикаментозный. Антихолинергические средства (М-холиноблокаторы) являются стандартными препаратами такого лечения . Эти препараты используют как в качестве монотерапии, так и в комплексе с другими лекарственными препаратами (табл. 2). Ниже мы сообщим, какие антихолинергические препараты целесообразно применять в современном лечении симптомов ГМП. Как правило, прием медикаментов сочетают с поведенческой терапией, биологической обратной связью или нейромодуляцией. Механизм действия антихолинергических препаратов заключается в блокаде постсинаптических (М 2 , М 3) мускариновых холинорецепторов детрузора. Это уменьшает или предупреждает действие ацетилхолина на детрузор, снижая его гиперактивность. У человека известны пять видов мускариновых рецепторов, из них в детрузоре содержатся два - М 2 и М 3 . Последние составляют только 20% всех мускариновых рецепторов мочевого пузыря, но именно они отвечают за сократительную активность детрузора. Местонахождение М 2 - сердце, задний мозг, гладкие мышцы, калиевые каналы; М 3 - гладкие мышцы, железы в том числе слюнные, мозг. Клеточный ответ стимуляции М 2 - отрицательный, изотропный, снижение пресинаптического выделения трансмиттеров; М 3 - сокращение гладких мышц, секреция желез, снижение пресинаптического выделения трансмиттеров. Доказано, что активация М 2 рецепторов приводит к ингибированию симпатической активности детрузора, что увеличивает его сократительную активность. Таким образом, блокада М 2 холинорецепторов имеет существенное значение наряду с блокадой М 3 в подавлении детрузорной гиперактивности. Полагают, что М 2 холинорецепторы в большей степени ответственны за развитие детрузорной гиперактивности при неврологических заболеваниях и у больных пожилого возраста. М-рецепторы - основная мишень медикаментозного лечения ГМП . Препаратами выбора остаются М 3 антихолинергические медикаменты, среди которых особую роль играют высокоселективные. По химической структуре антихолинергические препараты делятся на вторичные, третичные (оксибутинин гидрохлорид, толтеродина тартрат) и четвертичные (троспиум хлорид) амины. С практической точки зрения это деление позволяет предполагать развитие побочных эффектов в зависимости от химической структуры препарата. В частности, считают, что четвертичные амины по сравнению с вторичными и третичными в меньшей степени проникают через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, имеют меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны центральной нервной системы. Эта точка зрения пока не в полной мере находит свое подтверждение в клинической практике, поскольку развитие побочных эффектов определяется и другими особенностями антихолинергических препаратов (органоспецифичность, фармакокинетика препарата, метаболиты препарата, тип блокируемых рецепторов).

Применение антихолинергических препаратов было ограничено из-за выраженности системных побочных эффектов, прежде всего сухости во рту, которая развивалась при блокаде М-рецепторов слюнных желез, часто заставляя больных отказываться от лечения. При использовании немедленно освобождающейся формы оксибутинина (применяется с 1960 г. и остается стандартом для сравнения с другими антихолинергическими препаратами) из-за побочных эффектов только 18% больных продолжают лечение в течение первых 6 месяцев . Среди побочных эффектов имеет место не только сухость во рту, но и нарушение четкости зрения, снижение тонуса гладкомышечных органов и связанные с этим торможение перистальтики кишечника и запоры, тахикардия, в отдельных случаях центральные эффекты (сонливость, головокружение) и др. Побочные эффекты приводят к необходимости титрования дозы (для оксибутинина - от 2,5 до 5 мг 3 раза в день).

Значительным шагом вперед является синтез нового антихолинергического препарата - толтеродина , предложенного специально для лечения ГМП. Толтеродин - смешанный антагонист М 2 и М 3 холинорецепторов, обладающий отчетливой органной специфичностью действия в отношении детрузора. В отличие от оксибутинина, который имеет выраженную селективность по отношению к М 1 и М 3 рецепторам, толтеродин демонстрирует практически одинаковую чувствительность к разным подтипам М-рецепторов. Наш опыт применения немедленно освобождающейся формы толтеродина в дозе 2 мг 2 раза в день у 43 больных с идиопатической детрузорной гиперактивностью свидетельствует о его высокой эффективности. Через 12 недель применения число мочеиспусканий в сутки в среднем снизилось с 13,5±2,2 (9-24) до 7,9±1,6 (6-17), а эпизодов ургентного недержания мочи с 3,6±1,7 (1-6) до 2,0±1,8 (0-3). Немедленно освобождающаяся форма толтеродина относительно хорошо переносится, о чем говорят данные клинических испытаний, в рамках которых 6- и 12-месячные курсы лечения закончили 82% и 70% больных соответственно, что свидетельствует о том, что эффективность терапии сохраняется в течение длительного времени. Частота побочных эффектов при применении немедленно освобождающейся формы толтеродина практически не отличается от группы плацебо, за исключением сухости во рту, которая отмечается у 39% больных, принимавших толтеродин, и у 16% группы плацебо . Наши данные также свидетельствуют о хорошей эффективности и переносимости немедленно освобождающейся формы толтеродина (4 мг) на протяжении 6 мес. лечения у 16 больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Отмечено снижение среднего числа суточных мочеиспусканий на 5,7/сут эпизодов ургентного недержания мочи на 2,7/сут и увеличение среднеэффективного объема мочевого пузыря на 104,5.

Клинические исследования показывают, что антихолинергические препараты приводят к снижению частоты симптомов ГМП в течение 1-2 недель лечения, а максимальный эффект достигается к 5-8 неделям. В то же время лечение предполагает длительные курсы. Несмотря на это в большинстве случаев монотерапии антихолинергическими средствами после их отмены наблюдается рецидив симптомов ГМП, что делает необходимым постоянный их прием с целью поддержания адекватного терапевтического эффекта.

Применение антихолинергических препаратов, в частности, толтеродина требует тщательного наблюдения и осторожности, особенно у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Дело в том, что при длительном бесконтрольном применении этих лекарственных препаратов у больных может возникнуть нарушение сократительной активности детрузора, с развитием хронической задержки мочи, уретрогидронефроза и хронической почечной недостаточности. Для своевременного контроля за возможными побочными эффектами необходимо оценивать количество остаточной мочи. Мы рекомендуем в первые три месяца после назначения антихолинергических препаратов определять количество остаточной мочи не реже чем 1 раз в две недели, а в последующем с периодичностью 1 раз в месяц. Больные должны быть предупреждены о возможности такого осложнения и немедленно сообщить врачу в случае ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря.

Известно, что наряду с препаратами за развитие побочных эффектов отвечают их метаболиты, концентрация которых в крови и их сродство к М - холинорецепторам превышает нередко таковые исходных препаратов. Например, метаболизм оксибутинина приводит к формированию N-дезитил оксибутинина, а толтеродина - к активному метаболиту - 5-гидроксиметильное производное. Эти данные явились основанием для использования других, отличных от пероральных форм, антихолинергических препаратов. В частности, используют внутрипузырное введение оксибутинина или ректальные свечи. Проникновение препарата непосредственно в кровь, минуя печень, при таких формах введения не сопровождается образованием метаболитов, что снижает количество побочных эффектов. С 1999 г. стали применять медленноосвобождающуюся форму оксибутинина на основе осмотической системы доставки OROS, которая обеспечивает пролонгированное высвобождение препарата и постоянную его концентрацию в плазме крови на протяжении 24 ч. Клинические исследования показывают, что медленно освобождающаяся форма оксибутинина имеет эффективность в отношении снижения симптомов ургентного мочеиспускания, сравнимую с немедленно освобождающейся формой с меньшим числом побочных эффектов (25% по сравнению с 46%). Считают, что поэтому 60% больных ГМП продолжают прием медленно освобождающейся формы оксибутинина на протяжении 12 мес. в дозе 15 мг в сутки .

В настоящее время проводят изучение эффективности и переносимости S-формы оксибутинина, а также исследуются трансдермальная (OXYtrol patch ) и внутрипузырная (UROS ) формы применения оксибутинина.

Медленно освобождающаяся форма толтеродина представляет собой множество маленьких бусинок, состоящих из полистерина. Активное вещество находится на поверхности бусинок и покрыто специальной капсулой. Освобождение препарата происходит при разрушении капсулы кислым содержимым желудка. Такая система доставки обеспечивает постоянный уровень препарата в крови на протяжении 24 ч. Медленно освобождающаяся форма толтеродина отличается более значимым снижением эпизодов ургентного недержания мочи и лучшей переносимостью по сравнению с немедленно освобождающейся формой. Больные, получавшие медленно освобождающийся толтеродин, имели на 23% меньше случаев сухости во рту .

Учитывая незначительное количество побочных эффектов при использовании медленно освобождающихся форм антихолинергических препаратов, в последнее время в литературе обсуждается вопрос увеличения их дозы при лечении больных ГМП. Это связано с тем обстоятельством, что большинство больных имеют положительный эффект при использовании стандартной дозы антихолинергических препаратов и только некоторые из них избавляются полностью от симптомов ГМП. В то же время, несмотря на хорошую переносимость, обычно врачи не увеличивают дозу препаратов для полного исчезновения симптомов ГМП. Клинические исследования и практика показывают, что значительное число пациентов с успешными результатами терапии антихолинергическими препаратами в дальнейшем могут иметь клинические улучшения симптомов при увеличении дозы этих препаратов .

Отдельно стоит вопрос о возможности применения антихолинергических препаратов у больных с ГМП и инфравезикальной обструкцией . Несмотря на то, что антихолинергические средства уменьшают учащенное и ургентное мочеиспускание, врачи опасаются использовать их у больных с сопутствующей инфравезикальной обструкцией из-за риска развития острой задержки мочи. Этот вопрос изучался только в двух рандомизированных контролируемых исследованиях. Эти исследования показали, что немедленно освобождающаяся форма толтеродина в качестве монотерапии или в комбинации с тамсулозином (a 1 -адреноблокатор) безопасна в отношении возможного развития острой задержки мочи и обеспечивает улучшение качества жизни у больных с гиперактивностью детрузора в сочетании с легкой и среднетяжелой степенью инфравезикальной обструкции и умеренным количеством остаточной мочи .

Мы использовали немедленно освобождающуюся форму толтеродина (2 мг 2 раза в сутки) у 12 больных ГМП в сочетании с доброкачественной гиперплазией простаты . У 2 больных в первые 3 недели лечения отмечено появление остаточной мочи в объеме до 100 мл, что явилось показанием к прекращению лечения. У 10 больных через 12 недель лечения средний балл I-PSS снизился с 17,2 до 11,7 за счет ирритативных симптомов, средний балл качества жизни снизился с 5,2 до 3,1. Число мочеиспусканий по данным дневника мочеиспусканий снизилось с 14,6 до 9,2. Максимальная скорость потока мочи не только не уменьшилась, но даже незначительно увеличилась с 12,3 до 13,4, что, вероятно, связано с увеличением накопительной способности мочевого пузыря. Не вызывает сомнения тот факт, что для уточнения возможности применения антихолинергических препаратов у больных ГМП и инфравезикальной обструкцией необходимы дальнейшие исследования.

Имеются отдельные сообщения разрозненного характера о применении других лекарственных средств у больных ГМП. В частности, сообщают об использовании трициклических антидепрессантов, антагонистов ионов кальция, блокаторов a 1 -адренорецепторов, ингибиторов синтеза простагландинов, аналогов вазопрессина, стимуляторов b-адренорецепторов и препаратов, открывающих калиевые каналы. Однако вследствие малого числа наблюдений точная оценка результатов их применения в лечении ГМП в настоящее время не представляется возможной. Обычно эти препараты используют в сочетании с антихолинергическими препаратами.

В последнее время сообщают об успешном применении в лечении больных ГМП капсаицина и ресиниферотоксина . Эти вещества в виде раствора вводят в мочевой пузырь. Капсаицин и ресиниферотоксин являются препаратами со специфическим механизмом действия, который заключается в обратимом блокировании ванилоидных рецепторов афферентных С-волокон мочевого пузыря. Эти препараты сегодня используют главным образом у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью при отсутствии эффекта от традиционных лекарственных средств.

Мы апробировали новый метод медикаментозного лечения ГМП, который во всем мире считается весьма перспективным. Метод заключается в последовательном введении в различные отделы детрузора суммарно 200-300 единиц ботулинического токсина типа А . Механизм действия токсина заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе, что приводит к снижению сократительной активности детрузора. В большинстве случаев прежняя мышечная активность восстанавливается через 3-6 мес. после введения токсина, но нередко это может произойти через год и более. Наши результаты применения ботулинического токсина типа А у 3 больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью свидетельствуют об увеличении емкости мочевого пузыря, что клинически проявляется снижением числа мочеиспусканий и эпизодов ургентного недержания мочи. Однако пока нет достаточных данных, чтобы с большой определенностью характеризовать эффективность этого метода лечения.

Таким образом, данные литературы и наш собственный опыт свидетельствуют, что среди медикаментозных методов лечения антихолинергические препараты занимают ведущее место в терапии ГМП и позволяют получить хороший результат у значительного числа больных. Совершенствование способов и форм введения антихолинергических препаратов при сохранении терапевтической эффективности позволяет снизить количество побочных эффектов. Можно надеяться, что по мере расширения знаний в отношении патофизиологических процессов, лежащих в основе развития детрузорной гиперактивности, появятся принципиально новые мишени фармакологического лечения.

Литература:

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) – это комплекс симптомов, включающий в себя частые позывы в туалет, недержание мочи и учащенное мочеиспускание в ночное время. Связан с непроизвольными сокращениями мышечного слоя органа. В половине случаев ГАМП становится проявлением фонового заболевания, которое не имеет прямого отношения к мочевику. Диагностика предполагает сдачу лабораторных анализов, урографию, УЗИ мочевых путей и пузыря.

Распространенность проблемы

ГАМП – болезнь, вызванная непроизвольным сокращением мускулатуры мочевого пузыря. Согласно статистике, встречается у 17% населения Европы. Чаще обнаруживается у женщин после 40-45 лет. У мужчин диагностируется преимущественно после 60 лет.

По частоте встречаемости ГАМП не уступает гипертонической болезни, бронхиальной астме, миокардиту и хроническому бронхиту.

Непроизвольное сокращение мочевого пузыря не является возрастной нормой. Гиперактивность указывает на сбои в работе нервной или мочевыделительной систем.

Причины синдрома гиперактивного мочевого пузыря

Повышенная сократительная активность мышц мочевика – основная причина болезни. В урологии различают 2 формы ГАМП:

• идиопатическая – причины изменения тонуса и самопроизвольного сокращения мочевика не удается определить;
• нейрогенная – гиперактивность детрузора (мышечной прослойки) вызвана патологиями нервной системы.

В норме мускулатура мочевого пузыря расслабляется и сокращается под контролем центров нервной системы.

У пациентов с ГАМП контроль нервной системы над работой органа ослабевает, вследствие чего мышечная оболочка мочевого пузыря начинает сжиматься самопроизвольно. Тогда желание помочиться не подавляется волевым усилием, из-за чего возникают императивные (безотлагательные) позывы в туалет.

Факторы, приводящие к ГАМП

Нарушение сократительной активности мочевика вызывается внешними и внутренними факторами:

• злоупотребление мочегонными средствами;
• аномальное строение мочевика;
• травмы органов паховой зоны;
• опущение стенок влагалища;
• беременность;
• мочевые инфекции;
• сужение мочевых протоков;
• гормональный дисбаланс;
• опухоли в мочевике.

Гиперактивность пузыря провоцирует прием медикаментов. Особенно часто ГАМП возникает при злоупотреблении диуретиками и противоаллергическими средствами. Нарушения, которые происходят на разных уровнях регуляции мочеиспускания, приводят к одной из форм ГАМП.

Нейрогенный гиперактивный мочевой пузырь в 77% случаев возникает при повреждении спинного или головного мозга.

С какими заболеваниями может быть связано

Часто ГАМП возникает на фоне патологий нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других систем. Сбои в работе детрузора провоцируют:

• сахарный диабет;
• ишемический инсульт;
• межпозвонковые грыжи;
• болезнь Паркинсона;
• опухоли мозга;
• аденома простаты;
• перелом позвоночника;
• энцефалит.

Женский организм больше подвержен ГАМП, что обусловлено анатомическими особенностями строения мочеполовой системы. Короткая и широкая уретра становится входными воротами для инфекции, которая провоцирует воспалительно-дегенеративные изменения в мочевом пузыре.

ГАМП больше подвержены женщины с хроническим циститом, уретритом, цервицитом, а также прошедшие через тяжелые роды.

Симптоматика

В зависимости от причины, признаки ГАМП проявляются постоянно или эпизодически. Гипертонус детрузора увеличивает давление внутри мочевика, из-за чего позывы в туалет возникают при скоплении даже небольшого количества мочи. Типичными симптомами непроизвольного сокращения детрузора являются:

• непроизвольное подтекание мочи;
• потребность в многократном мочеиспускании;
• непреодолимое желание помочиться;
• неконтролируемое мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения.

При стабильном повышении внутрипузырного давления тонус сфинктера мочевого пузыря снижается. Возникает желание помочиться такой силы, что больные даже не могут дотерпеть до туалета.

ГАМП характеризуется спастическим сокращением детрузора. Позывы в туалет возникают при накоплении не более 250-300 мл мочи. Если болезнь возникает на фоне инфекционного заболевания, клиническая картина пополняется такими симптомами:

• повышенная потливость;
• лихорадочное состояние;
• мышечная слабость;
• повышенная температура;
• помутнение мочи.

Если очаги воспаления локализуются в мочевых путях, при опорожнении пузыря возникает жжение. В конце мочеиспускания возможно выделение небольшого количества крови.

Возможные осложнения

Неспособность самостоятельного контроля мочеиспускания становится причиной психологического дискомфорта, социальной дезадаптации. К основным осложнениям ГАМП относятся:

• депрессивное состояние;
• бессонница;
• постоянное беспокойство;
• психические нарушения;
• снижение качества жизни.

Люди с ГАМП часто не сообщают о проблеме даже близким родственникам. Запоздалое лечение ведет к усугублению болезни.

К какому врачу обратиться

Диагностикой и лечением ГАМП занимается врач-уролог. Если причиной изменения тонуса мочевого пузыря стали сбои в работе почек или нервной системы, потребуется консультация нефролога и невролога.

У 40% женщин ГАМП возникает на фоне гинекологических патологий. Поэтому схему терапии фоновой болезни – цервицита, вагиноза, кольпита – расписывает врач-гинеколог. Диагностику и лечение ГАМП у мужчин после 60-65 лет проводит уролог-андролог. При подозрении опухолей в мочевом нужно обследоваться у онколога.

Лечение гиперактивности мочевого пузыря

Чтобы понять, как лечить патологию мочевого пузыря, уролог проводит комплексное обследование:

• УЗИ мочевика;
• экскреторная урография;
• МРТ мочевых путей;
• лабораторный анализ крови и мочи;
• проба Зимницкого.

Для снижения тонуса мышечной оболочки органа применяются диетотерапия, медикаментозные, физиотерапевтические и хирургические методики. Во время терапии пациенты должны вести дневник посещения туалета. По этим записям оценивают результативность лечения.

Диета

Чтобы снизить нагрузку на мочевик и предотвратить раздражение слизистой, исключают пряности, острые блюда, кислые и мочегонные продукты:

• арбузы;
• кофеинсодержащие напитки;
• томаты;
• консервированные овощи;
• спиртное;
• огурцы;
• шоколад.

• злаки;
• морепродукты;
• семечки подсолнечника;
• оливковое масло;
• зеленые овощи.

Во время лечения нужно избегать запоров, которые только увеличивают внутрипузырное давление. Для нормализации стула в меню включают продукты с клетчаткой – бананы, тыкву, овес, бобовые, брокколи, груши.

Физические упражнения

Физкультура нацелена на укрепление тазовых мышц, восстановление сократительной активности мочевика. Лечение у мужчин и женщин не имеет отличий. Чтобы возобновить контроль над мочеиспусканием, надо регулярно, какждый день, выполнять упражнения Кегеля:

• Сжатие. Медленно напрягают мышцы таза, которые участвуют в остановке мочеиспускания. Силу их сокращения постепенно увеличивают, после чего расслабляют.
• Быстрое сжатие. Резко напрягают и расслабляют мышцы тазового дна. Повторяют упражнение не менее 20 раз.
• Выталкивание. Имитируя процесс дефекации, напрягают соответствующие мышцы в течение 10-15 секунд. Повторяют упражнение до 30 раз.

При регулярном выполнении гимнастического комплекса контроль над работой мышц возобновляется. ЛФК показана людям с ГАМП, которые страдают опущением матки, патологиями прямой кишки, аденомой простаты.

Хирургическое лечение

Чтобы нормализовать работу мочевого пузыря, прибегают к таким хирургическим методикам:

• денервация мочевика – уменьшение гипертонуса пузыря за счет удаления иннервирующих его нервов;
• гидробужирование – введение внутрь органа стерильной жидкости, которое приводит к нарушению микроциркуляции крови и отмиранию нервов;
• энтероцистопластика – замена части мочевика тканями кишечника;
• миэктомия детрузора – частичное иссечение мышечной прослойки мочевого пузыря.

Иссечение детрузора, увеличение мочевого пузыря и другие виды оперативного вмешательства показаны при неэффективности медикаментозных и физиотерапевтических методик, при гнойных осложнениях.

Препараты

Для лечения гиперактивного мочевого пузыря применяются лекарства, которые снижают тонус детрузора, улучшают кровообращение в тазовых органах и не допускают кислородного голодания тканей:

• трициклические антидепрессанты (Азафен, Имипрамин) – устраняют чувство беспокойства, бессонницу, депрессивные состояния;
• альфа-адреноблокаторы (Феноксибензамин, Дибенилин) – понижают давление, улучшают микроциркуляцию крови в мочевом пузыре;
• антихолинергические лекарства (Спазтил, Пантелин, Гиосцин) – купируют спазмы мочевика и мочевых протоков;
• антагонисты кальция (Адалат, Фенигидин) – уменьшают тонус гладкомышечной мускулатуры, снижая внутрипузырное давление.

Таблетки назначаются исключительно врачом с учетом степени нарушения сократительной активности детрузора. При нейрогенной форме рекомендованы инъекции бутулотоксина в стенку пузыря.

Народные средства

Лечение народными средствами проводится только в качестве дополнения к основной терапии:

• Настой. Тысячелистник и зверобой смешивают в равных количествах. 20 г сырья запаривают 1.5 л кипятка. Настаивают в термосе до 7 часов, после чего процеживают. Выпивают по 150-200 мл настоя трижды в сутки.
• Отвар. 3 ст. л. листочков брусники проваривают в 1 л воды 7 минут. Принимают вместо кофе и чая в течение 1 месяца.

Нежелательно прибегать к терапии народными средствами при гиперчувствительности к травам и при выраженной недостаточности почек.

Другие методы

Для борьбы с ГАМП применяются физиотерапевтические процедуры:

• электростимуляция аногенитальной зоны;
• теплолечение мочевого пузыря;
• внутрипузырная электростимуляция.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин предусматривает такие процедуры:

• диадинамотерапия – воздействие на пораженные органы токами низкой частоты;
• гипербарическая оксигенация – терапия атмосферными массами с высоким содержанием кислорода;
• лазеротерапия – воздействие низкоинтенсивными лазерными лучами.

Для уменьшения внутрипузырного давления и нормализации работы сфинктера мочевого пузыря устанавливают надлобковый катетер для выведения мочи.

Особенности лечения во время беременности

Беременность является одним из факторов, провоцирующих ГАМП. Лечением занимается уролог под контролем акушера-гинеколога. В 1 триместре беременности терапия носит симптоматический характер. Использование многих лекарств – альфа-адреноблокаторов, антихолинергических средств, антидепрессантов – чревато осложнениями:

• самопроизвольным абортом;
• пороками в развитии плода;
• фетоплацентарной недостаточностью.

К хирургическим и физиотерапевтическим методикам прибегают уже после родов.

Диагноз ГАМП у детей

ГАМП у детей вызывается приобретенными и врожденными болезнями:

• аномальным строением мочевого пузыря;
• родовыми травмами;
• врожденными заболеваниями ЦНС;
• урогенитальными инфекциями.

У 6 из 10 детей недержание мочи возникает при недостаточной растяжимости стенок мочевика.

Уменьшение объема мочевого пузыря ведет к росту давления при скоплении жидкости. Впоследствии работа сфинктера нарушается, поэтому у детей возникают острые позывы в туалет.

Лечится ли заболевание полностью

Вероятность полного избавления от ГАМП зависит от причины гипертонуса детрузора мочевика. При адекватном и своевременном лечении фоновых болезней вылечиваются до 80% пациентов. Остальные в течение жизни принимают лекарства симптоматического действия, которые уменьшают тонус мышечной прослойки пузыря.

Если лекарственная терапия не помогает, проводят хирургическое эндоскопическое вмешательство. Чтобы предотвратить рецидивы ГАМП, надо устранить все провоцирующие факторы.

Как жить с гиперактивностью мочевика

Для уменьшения тонуса мочевого пузыря следует:

• отказаться от вредных привычек;
• заниматься спортом;
• регулярно выполнять упражнения Кегеля;

Гиперактивный мочевой пузырь – это синдром, который проявляется такими симптомами, как срочная потребность в мочеиспускании, увеличение частоты мочеиспускания, иногда недержание мочи .

Но каковы причины? Какие существуют возможности лечения и какие природные средства могут облегчить состояние?

Что такое синдром гиперактивного мочевого пузыря

Синдром гиперактивного мочевого пузыря – это заболевание, характеризующееся увеличением частоты мочеиспускания и настоятельной необходимостью сделать это, при отсутствии заболеваний мочевыводящих путей.

Из последних данных следует, что:

• От этого недуга страдает 15-17% населения;
• 40% мужчин и 60% женщин;
• В целом, в мире от гиперактивности мочевого пузыря страдает около 50 миллионов человек.

Тем не менее, расстройство может быть гораздо более распространенным, а приведенные данные могут быть сильно занижены, так как из-за стыда или страха осуждения другими лицами, многие больные не обращаются к врачу.

Механизм синдрома гиперактивности мочевого пузыря

Патофизиология синдрома гиперактивного мочевого пузыря связана с изменениями мышцы детрузора мочевого пузыря . В нормальных условиях эта мышца контролируется нервной сетью, расположенной на уровне мозга. В частности, центр контроля мочеиспускания находится на уровне лобной коры. В целом, механизм мочеиспускания находится под контролем этой сети.

В силу различных причин, некоторые из которых пока неизвестны, эта сеть управления вызывает непроизвольные и частые сокращения мышцы детрузора , что приводит к появлению потребности в срочном мочеиспускании.

Гиперактивность мочевого пузыря можно разделить на две формы:

• Мокрая гиперактивность мочевого пузыря , когда вместе с потребностью к срочному мочеиспусканию возникает непроизвольная потеря мочи (недержание).
• Сухая гиперактивность мочевого пузыря возникает, когда появляется срочная потребность в мочеиспускании и повышенная частота мочеиспускания, но отсутствует непроизвольная потеря мочи.

Кроме того, можно провести различие на основе связи с неврологическими заболеваниями:

• Гиперактивность мочевого пузыря при неврологических заболеваниях : связана с причинами, которые влияют на нервную систему.
• Гиперактивность мочевого пузыря без неврологических заболеваний : когда доказано, что причины лежат вне нервной системы.

Симптомы можно спутать с другими заболеваниями

Симптомы гиперактивного мочевого пузыря не вполне специфичны, и иногда могут быть спутаны с другими заболеваниями, которые имеют похожие проявления.

Среди симптомов этого синдрома мы отметим:

• Срочная потребность в мочеиспускании : характерный признак этого синдрома. Пациент испытывает срочный позыв к мочеиспусканию, и этот симптом может проявляться в любое время суток: самостоятельно, после нагрузки, при кашле или вовремя эмоциональных событий.
• Недержание мочи : у некоторых пациентов, страдающих от синдрома гиперактивности мочевого пузыря, отмечается недержание мочи.
• Увеличенная частота мочеиспускания : субъект, страдающий от синдрома гиперактивного мочевого пузыря, может ходить в туалет много раз в день, много превышая порог нормы, в частности, 8 и более раз в день.
• Никтурия : люди с этим синдромом имеют срочные позывы к мочеиспусканию не только днём, но и ночью, это приводит к частым пробуждениям и низкому качеству сна. В среднем, никтурия, характеризуется двумя эпизодами мочеиспускания за ночь, но иногда может быть много больше.

Несколько причин гиперактивности мочевого пузыря

Синдром гиперактивного мочевого пузыря может быть вызван некоторыми заболеваниями, иногда связанными с неврологическими проблемами. Последние могут быть как определяющей причиной, так и одной из причин усугубления симптомов синдрома.

Среди причин патологического характера , мы выделим:

• Аномалии мочевого пузыря : сюда относятся как опухоли или камни в мочевом пузыре, которые могут вызвать нарушение нормальной мочевыделительной функции, так и доброкачественная гиперплазия предстательной железы, которая давить на мочеиспускательные каналы, вызывая нарушения мочеиспускания.
• Неврологические расстройства : наиболее тяжелая форма гиперактивности мочевого пузыря связана с изменениями центральной или периферической нервной системе. Среди этих болезней мы имеем склероз, инсульт и болезнь Паркинсона (типичный для пожилого возраста).
• Увеличение производства мочи : нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или почечная недостаточность, могут привести к увеличению производства мочи.
• Ожирение : чрезмерное увеличение веса приводит к повышению давления на нижнюю часть живота, и, соответственно, сжатию мочевого пузыря. Это может привести к гиперактивности мочевого пузыря с чрезмерным напряжением сфинктера уретры, что ведёт к недержанию.

Все непатологические причины , как правило, являются производными от расстройств психологического характера или связан, например, с образом жизни или личностными характеристиками:

• Беременность и роды : является одной из главных причин гиперактивности мочевого пузыря у женщин. Ибо беременность и роды приводят к ослаблению мышц тазового дна и уменьшения сократительной силы.
• Возраст : наиболее часто явление гиперактивности мочевого пузыря отмечается у пожилых людей. Это происходит потому, что с возрастом слабеют все механизмы управления (неврологические) мочеиспусканием.
• Стресс и тревога : иногда гиперактивность мочевого пузыря может быть связана со стрессом или чрезмерной тревожностью, которые вызывают увеличение частоты позывов.
• Хирургия : операции, в ходе которых может быть затронут спинномозговой нерв (например, в случае исправления грыжи диска), или которые касаются желудочно-уро-генитальной области, могут привести к нарушениям в передаче нервном контроле над мочеиспусканием.
• Менопауза : отсутствие эстрогенов у женщин в период менопаузы, как правило, связано с частыми позывами к мочеиспусканию и недержанием мочи.
• Лекарства : те, кто принимает препараты, увеличивающие выработку мочи, такие как диуретики, могут страдать от гиперактивности мочевого пузыря из-за чрезмерного производства мочи.
• Курение и диета : хотя не доказана точная корреляция с гиперактивностью мочевого пузыря, кажется, что те, кто курят сигареты и потребляют алкоголь и кофеин в больших количествах, чаще страдают от этого расстройства.

Правильный диагноз улучшит качество жизни

Диагностика причин гиперактивности мочевого пузыря имеет решающее значение для качества жизни пациента.

Чтобы сделать правильный диагноз, врач использует следующие методы:

• Анамнез : включает беседу с пациентом о клинической истории заболевания. У пациента уточняют, были ли у него эпизоды недержания мочи, сколько раз встает ночью, часто ли чувствует насущную потребность помочиться, успевает ли добраться до туалета или возникают непроизвольные потери.
• Обследование : проводится путём осмотра брюшной полости и мочеполового аппарата. У женщин выполняется исследование органов малого таза, чтобы посмотреть состояние мышц тазового дна, у мужчин исследование простаты.
• Анализы 1 уровня : необходимы для дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как цистит, синдром раздраженного кишечника, инфекции мочевыводящих путей и наличие камней в мочевом пузыре или почках.
• Уродинамический тест : используется, чтобы оценить процесс наполнения и опорожнения мочевого пузыря, чтобы исключить застой мочи (то есть мочевой пузырь не опорожняется полностью во время мочеиспускания), что может привести к симптомам, аналогичным синдрому гиперактивного мочевого пузыря. Этот тест можно совместить с урофлоуметрией, которая оценивает объем и скорость потока мочи.
• Другие обследования 2 уровня : чтобы исключить опасные заболевания, такие как опухоли в мочевом пузыре или изменения в сократимости мышц. Среди этих исследований можно отметить цистометрию, электромиографию и уретроцистоскопию.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря

В лечение гиперактивного мочевого пузыря используют препараты, предназначенные для контроля неисправности.

Среди используемых препаратов можно назвать:

• Антимускариновые : эти препараты оказывают действие на мускариновые рецепторы, регулируя, таким образом, сокращения мышцы детрузора и уменьшая их интенсивность и частоту. Наиболее часто используемыми являются оксибутинин, дарифенацин и толтеродин.
• Агонисты адренорецепторов : действуют на различные категории бета-3 адренорецепторов, за счет чего вызывают расслабление мышц детрузора и, следовательно, увеличивают емкость мочевого пузыря. К этой категории относится один из новых препаратов для лечения гиперактивного мочевого пузыря – мирабегрон .

Ещё одним возможным вариантом лечения является медико-хирургическая терапия, если лекарства не дали ожидаемых результатов.

Среди этих методов можно назвать:

• Ботокс : чтобы повлиять на сокращения мышцы детрузора можно ввести непосредственно в ткани мочевого пузыря ботулинический токсин. Это вызывает онемение мышечной ткани, что уменьшает частоту и интенсивность сокращений. Используется, в основном, у пациентов, которые страдают от гиперактивности мочевого пузыря, связанной с неврологическими заболеваниями, такими как рассеянный склероз. Эффект инъекции длится от 6 до 9 месяцев, спустя которые введение токсина повторяется.
• Операция по расширению мочевого пузыря : известна также под названием энтероцистопластика. Эта операция имеет целью расширение мочевого пузыря хирургическим путем, так что он станет более вместительный и сможет вместить больше мочи. Используется редко и только в тяжелых случаях, когда все другие методы лечения не привели к улучшениям.
• Цистэктомия : используется в очень тяжелых случаях или при наличии опухоли мочевого пузыря. Заключается в полном удалении мочевого пузыря и выполнении уретеростомии с установкой внешнего мешка для сбора мочи.

Стиль жизни с гиперактивностью мочевого пузыря

При правильной терапии можно полностью излечиться от синдрома гиперактивного мочевого пузыря. Однако, следует знать некторые модели поведения, которые позволят, если не избавиться от расстройства, то минимизировать симптомы.

• Избегать потребления некоторых продуктов питания , например, богатых кофеином, таких как кофе, алкоголь и тех, которые могут вызвать раздражение мочевых путей, таких как специи и очень кислые продукты (например, цитрусовые). Вместо этого, следует потреблять пищевые продукты, богатые клетчаткой, такие как цельные зерна и овощи, которые помогают избежать запоров, вызывающих напряжение во время дефекации. Кроме того, полезным будет уменьшение потребления жиров и обработанных пищевых продуктов, чтобы держать под контролем вес.
• Отказ от курения , так как никотин может оказывать раздражающее действие на ткани мочевого пузыря и вызвать возвратные эпизоды кашля, которые приводят к недержанию мочи.
• Выполнять какие-либо гимнастические упражнения , направленные на укрепление мышц тазового дна. Наиболее известными являются упражнения Кегеля.
• Двойное мочеиспускание , после того как вы закончили мочиться, подождите несколько минут и попробуйте помочиться снова, чтобы вывести возможные остатки мочи.
• Вести дневник мочеиспусканий , в котором отмечать, сколько раз ходили в туалет днем и ночью, были ли эпизоды недержания мочи. Следует отмечать, сколько времени проходит между мочеиспусканием и какое количество мочи образуется.
• Тренировать мочевой пузырь или пытаться противостоять позывам к мочеиспусканию. Как только вы почувствуете позыв, подождите несколько минут, прежде чем отправиться в ванную, постепенно увеличивайте время ожидания от нескольких минут до нескольких часов.